Синдром Морганьи-Адамса-Стокса

Полная атриовентрикулярная блокада развивается при прерывании проведения импульса возбуждений от предсердий к желудочкам. Разрыв зависит от органических изменений в проводящей системе и повышения активности блуждающего нерва.

По данным кабинетов функциональной диагностики, полная блокада встречается от 0,5 до 0,8% на 10 тыс. ЭКГ-исследований. В тех случаях, когда очаг возбуждения находится ниже атриовентрикулярного узла, число сокращений сердца резко уменьшается до 25–30 в минуту.

Как связаны ритм сердца и мозговое кровообращение?

Головной мозг нуждается в постоянном поступлении кислорода для образования энергии. Никаких «запасов» в нейронах нет. При снижении частоты сердечных сокращений до 40–50 в минуту сердце и сосуды приспосабливаются за счет увеличения каждой систолы в объеме, гипертрофии миокарда.

Но удлинение пауз между сокращениями желудочков до нескольких секунд сопровождается замедлением кровотока в сосудах мозга и кратковременным «выключением» сознания на 1–2 секунды.

Исследования показали, что пауза длительностью 3 секунды вызывает головокружение, 9 секунд — обморок, 15 секунд — тяжелое состояние с эпилептиформными припадками и возможным смертельным исходом.

Тяжесть и продолжительность приступов обусловлены общим состоянием пациента, причиной ишемии мозга, быстротой оказания первой помощи.

При полной потере атриовентрикулярного пути проведения возбуждения состояние человека зависит от способности участка проводящей системы ниже места повреждения вырабатывать импульсы и «запускать» сокращения миокарда.

Как нарушается физиология сокращений?

В случае полной атриовентрикулярной блокады камеры сердца (предсердия и желудочки) сокращаются в индивидуальном ритме. Это подтверждается равными расстояниями комплексов на ЭКГ.

Импульс может возникнуть в пучке Гиса:

• до места деления на левую и правую ножку;
• в месте деления;
• после деления;
• в одной из ножек.

Чаще патологический процесс распространяется сверху-вниз (нисходящая блокада) и захватывает сначала ствол пучка Гиса, затем переходит на одну из ножек. Но приводятся случаи наблюдения восходящего направления, когда процесс начинается с ножек, а затем поднимается и блокирует весь ствол. Подобное течение возможно при инфаркте миокарда.

Блуждающий нерв (вагус) активирует синусовый узел

Если разрушение происходит в месте деления пучка, то импульсы возникают самостоятельно в левой или правой ножке и передаются по очереди на один желудочек, затем на другой. Это напоминает желудочковую экстрасистолию.

Виды синдрома

Приступы Морганьи-Адамса-Стокса могут возникать у пациентов без атриовентрикулярной блокады. Поэтому принято выделять 3 формы синдрома:

• гипердинамическую (тахикардитическую) — вызвана трепетанием или фибрилляцией желудочков, слабостью синусового узла, синоаурикулярной блокадой, развивается на фоне частоты сокращения 250 и более в минуту, составляет половину всех случаев;
• брадикардитическую — развивается при полной атриовентрикулярной и синоатриальной блокадах, остановке синусового узла, при этом частота желудочковых сокращений доходит до 25 в минуту;
• смешанную — выражается в чередовании первых двух форм.

Причины и факторы риска

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса выражается в повторных приступах острой ишемии мозга. Причинами нарушений сократительной возможности миокарда и перехода на редкий ритм могут быть:

• полная атриовентрикулярная блокада;
• неустойчивый переход неполной блокады в полную при дистонии вегетативной нервной системы с повышением роли блуждающего нерва;
• последствие приступа пароксизмальной тахикардии, асистолии, фибрилляции желудочков;
• брадикардия, вызванная передозировкой или индивидуальной чувствительностью к лекарствам (сердечным гликозидам, β-адреноблокаторам, Лидокаину, Амиодарону, препаратам группы блокаторов кальциевых каналов);
• отравления ядовитыми веществами.

Брадикардия может быть вызвана неполноценностью синусового узла

Факторы риска по развитию синдрома имеют пациенты с:

• ишемией миокарда при остром инфаркте, кардиосклерозе, кардиомиопатиях;
• воспалительными процессами в мышце сердца, распространяющимися на проводящую систему при миокардитах разного генеза;
• системным амилоидозом;
• повышенным отложением железа при гемосидерозе и гемохроматозе;
• функциональными нарушениями проводимости в атриовентрикулярном узле;
• диффузном разрастании рубцовой ткани с поражением сердца при системной склеродермии, красной волчанке, ревматоидном артрите, болезни Лева и Легенера;
• заболеваниями с общими нейромышечными изменениями (миотония, такие редкие генетические заболевания, как синдром Кернса-Сейра);
• проживающие в тропических странах, где распространена болезнь Шагаса, вызываемая инфекционным возбудителем (трипаносомами).

Клинические проявления

Частота приступов колеблется индивидуально: у одних пациентов они возникают раз в три года, у других — по несколько десятков за сутки. Всего среди людей с полной атриовентрикулярной блокадой синдромом страдают от 25 до 60%.

Провокаторами клиники являются:

• эмоциональное напряжение, переживание;
• нервная перегрузка;
• резкие движения тела, особенно подъем из лежачего в вертикальное положение.

Перед потерей сознания у больного появляются:

• внезапное беспокойство;
• головокружение;
• общая слабость;
• шум в голове и ушах;
• темнота в глазах;
• головная боль;
• значительно повышается потоотделение;
• тошнота с позывами на рвоту.

При осмотре врач обнаруживает:

• повышенную тревожность пациента;
• бледность кожи с посинением губ;
• нарушенную координацию движений, пациент может упасть.

Примерно спустя минуту пациент теряет сознание. Внешний вид и данные объективного осмотра выявляют:

• бледную кожу, губы и кончики пальцев синюшного оттенка;
• расширение зрачков;
• липкий холодный пот;
• набухшие шейные вены;
• падение артериального давления;
• сниженный тонус мышц конечностей, возможны подергивания отдельных мышечных групп на лице и туловище или общие клонические судороги;
• пульс не определяется;
• тоны сердца глухие, аритмичные;
• при совпадении сокращения предсердий и желудочков прослушивается «пушечный» тон;
• дыхание становится редким глубоким;
• непроизвольно отделяются моча и кал.

Если сравнить пульсирующие толчки шейных вен и частоту сердечных сокращений, то выявляется разница, поскольку волны пульсации вызываются предсердными импульсами.

Принято различать 3 формы симптомокомплекса:

• легкая — протекает без потери сознания, пациент жалуется на головокружение, нарушенную чувствительность, шум в ушах;
• средней тяжести — отличается потерей сознания, но отсутствием судорог и непроизвольного моче- и калоотделения;
• тяжелая — полная развернутая клиническая картина.

Какие возможны последствия?

Длительность приступа колеблется от нескольких секунд до минут. Придя в сознание, пациент не помнит, что с ним случилось. Сердечные сокращения восстанавливаются самостоятельно или при оказании медицинской помощи. Запаздывание может привести к полной асистолии и смерти больного.

Признаками клинической смерти являются:

• полное отсутствие сознания;
• расширенные зрачки;
• потеря роговичных рефлексов;
• редкие дыхательные движения;
• невозможность прослушать сердце и определить пульс;
• артериальное давление на нуле.

Можно ли отличить приступ при синдроме Морганьи-Адамса-Стокса от других вариантов потери сознания?

Неопровержимыми клиническими признаками синдрома считаются:

• медленный, с большим наполнением, но правильный пульс;
• отсутствие ускорения пульса под воздействием вдоха, задержки дыхания, физической нагрузки;
• отсутствие глазо-сердечного рефлекса (проба Ашнера с надавливанием на глазные яблоки, у здорового человека пульс сокращается на 5–8 ударов в минуту);
• самостоятельные и более частые пульсовые волны на шейных венах;
• сочетание «пушечного» тона и венозной волны.

Окончательное подтверждение дают только электрокардиографические признаки.

Считать пульс следует при наличии секундной стрелки за полную минуту

Внезапная потеря сознания возможна при следующих заболеваниях:

• эпилепсии и истерии;
• тромбоэмболии легочной артерии;
• приступе транзиторной ишемической атаки головного мозга;
• инсульте;
• ортостатическом коллапсе;
• тромбозе камер сердца;
• гипогликемическом состоянии;
• резком стенозе устья аорты;
• заболевании внутреннего уха (болезни Меньера).

Какое обследование необходимо для подтверждения диагноза?

В диагностике важно не только зарегистрировать вариант нарушения проводимости, но и выявить его причину. Наиболее информативны методы:

• ЭКГ в динамике;
• холтеровское мониторирование;
• коронарографическое исследование сосудов.

Иногда приходится применять биопсию миокарда.

ЭКГ-признаки синдрома

Поскольку предсердия и желудочки сокращаются отдельно друг от друга, то на ЭКГ можно проследить самостоятельный предсердный ритм чаще с частотой 150 в минуту и желудочковый — ниже 40.

• Интервал Р—Р и R—R постоянно одинаковы, но R—R значительно больше.
• Желудочковый комплекс по форме зависит от места блокады, может расширяться.

Зубец Р обнаруживается в любом месте — перед Т, на QRS, между ними

При холтеровском мониторировании удается зарегистрировать изменения временного характера, случаи сочетания с трепетанием или фибрилляцией предсердий (синдром Фредерика). Кроме того, возникновение приступов в ночное время позволяет предположить усиление влияния блуждающего нерва.

Способы неотложной помощи

От оказания неотложной помощи зависит продолжительность приступа, а иногда и жизнь пациента. К мерам, стимулирующим сердечный ритм, относятся:

• удар кулаком по нижней части грудины;
• проведение непрямого массажа.

К комплексу реанимационных мероприятий приходится прибавлять искусственное дыхание, если пациент самостоятельно перестал дышать.

При сохранении сознания можно дать под язык таблетку Изадрина.

На фоне тахисистолии принимается решение об использовании дефибрилляции. Машиной пациента срочно доставляют в реанимационное отделение стационара.

Терапия

В реанимационном отделении больного подключают к монитору и оказывают помощь в зависимости от фактического нарушения ритма.

• Используются капельное введение Орципреналина, Эфедрина. Продолжают каждые 4 часа давать Изадрин.
• Инъекции Атропина и Эфедрина повторяют в зависимости от реакции на лечение.
• Для снятия острых воспалительных явлений используют введение кортикостероидов.
• Поскольку при брадикардии формируется гиперкалиемия и тканевой ацидоз, при нормализации артериального давления используются мочегонные средства, выводящие калий, и щелочной раствор.

Препарат назначается только временно из-за эффекта привыкания, продается в аптеке по рецепту

Если лекарственная терапия неэффективна, то приступают к наиболее быстрому виду электростимуляции. Чаще всего для временного эффекта используют чреспищеводный доступ.

После снятия приступа:

• назначается поддерживающая терапия в виде антиаритмических средств;
• проводится лечение основной причины (снятие ишемии, устранение интоксикации, противовоспалительные средства);
• решается вопрос о дальнейшем риске внезапной остановки сердца и целесообразности имплантации кардиостимулятора.

Применяются кардиостимуляторы двух типов:

• для постоянной стимуляции сердца — при полной блокаде;
• с режимом «по требованию» — для случаев преходящих нарушений, неполной блокады.

Активный электрод, выполняющий функцию водителя ритма, проводят до правого желудочка, а корпус закрепляют у мужчин в прямой мышце живота, а у женщин — между фасциями молочной железы и грудной мышцы.

Проверку работы кардиостимулятора необходимо проводить ежеквартально.

Своевременная имплантация позволяет сохранить здоровье пациенту, вернуть трудоспособность. Без лечения средняя продолжительность жизни больного не более трех лет. Необходимо проводить профилактику основных причин асистолии, следить за режимом.