Атеросклеротический кардиосклероз

Сегодня атеросклеротический кардиосклероз по праву считается одним из наиболее распространенных заболеваний, развивающихся у людей, достигших пожилого и старческого возраста. Кроме того, патология также относится к наиболее опасным ввиду высокой вероятности возникновения различных осложнений, способных привести не только к ухудшению качества жизни пациента, но также к риску летального исхода.

Как известно, предупредить любую болезнь гораздо проще, чем лечить, поэтому «врага нужно знать в лицо». Для профилактики атеросклеротического кардиосклероза и возможности распознать ранние стадии патологии следует подробно знать о механизме ее возникновения, предрасполагающих факторах, клинических проявлениях и прочих аспектах протекания болезни.

Общая характеристика

Изначально следует сказать, что атеросклеротический кардиосклероз не считается самостоятельным заболеванием, а является разновидностью ИБС (ишемической болезни сердца). В связи с чем, в международных классификациях данный диагноз не фигурирует.

Многочисленные исследования подтверждают, что как явление атеросклеротический склероз присутствует у людей, переступивших сорокалетний порог. Патологический процесс запускается еще в молодом возрасте (20-30 лет), и своего пика достигает к 50-60 годам.

Патогенез заболевания основан на диффузном образовании в миокарде (сердечной мышце) соединительной рубцовой ткани, вызванном поражением коронарных артерий. В переводе с греческого термин «кардиосклероз» обозначает «kardia» – «сердце» и «sklerosis» – «уплотнение». Понятие «атеросклеротический» также складывается из двух греческих слов атеро (athero), что означает «кашица», и склерозис.

Это указывает, что заболевание развивается вследствие скапливания на внутренней поверхности коронарных артерий различных продуктов метаболизма, приводящих к сужению просвета. В результате происходит ухудшение качества снабжения кровью участков сердечной мышцы, способное вызвать серьезные изменения его функционирования и тем самым стать причиной опасных для жизни и здоровья осложнений.

Механизм развития

Атеросклероз развивается вследствие нарушения двух механизмов, обеспечивающих функциональные возможности тканевого кровоснабжения.

1-й механизм

Первым механизмом является расстройство метаболизма, непосредственно затрагивающее обмен липидов (жиров). Это ведет к росту концентрации холестерина, неэтерифицированных (свободных) жирных кислот и триглицеридов. Параллельно в крови снижается содержание фосфолипидов, и холестерин преобразовывается в мелкодисперсное состояние:

• альфа-липопротеиды – прочные соединения с белками и триглицеридами;
• бета-липопротеиды – непрочные молекулы – пребета-липопротеиды.

Попадая в стенки сосудов, липопротеиды быстро расщепляются, высвобождая триглицериды и холестерин, атерогенно воздействуют на артерии, то есть повреждают их. При атеросклерозе за счет снижения уровня альфа-протеинов возрастает концентрация непрочных липопротеинов. В зависимости от характера и особенностей липидного обмена, преобладания тех или иных групп липопротеидов, различают 5 разновидностей гиперлипидемии (повышения содержания жиров в крови).

Наиболее выраженное патогенное воздействие наблюдается при возникновении гиперлипидемии 2-го и 3-го типов, которые развиваются вследствие преобладания соответственно бета- и пребета-липопротеидов. Кроме того, немаловажным обстоятельством является рост свободных жирных кислот, необходимых для выработки триглицеридов и холестерина.

Их воздействие также способствует уменьшению чувствительности клеток организма к инсулину, что уменьшает скорость и качество трансформации глюкозы в гликоген, приводя к гипергликемии (увеличению сахара в крови) и прочим местным расстройствам обмена углеводов. Параллельно отмечаются и патологии белкового обмена, что обусловлено непосредственным взаимодействием протеинов и липидов.

Холестериновая бляшка в просвете артерии

2-й механизм

Второй механизм, перебои в котором происходят при атеросклерозе, – это морфологическое изменение сосудистых стенок, то есть нарушение их проницаемости. Как правило, способность пропускать те или иные вещества у стенок сосудов повышается, что обуславливается снижением качества микроциркуляции и ростом уровня кислых мукополисахаридов.

При этом численность пор возрастает, в результате чего повышается проницаемость сосудистых стенок. Зачастую причиной подобных нарушений становится высокий уровень концентрации местных гормонов, к примеру, брадикинина, который, в свою очередь, вызывает повышенное образование катехоламинов.

В патогенезе атеросклероза значительная роль принадлежит росту ферментной активности непосредственно самой сосудистой стенки, а конкретно эластазы, что вызывает изменения каркаса сосудов. Дополнительным аспектом развития данной патологии также может стать повышение АД (артериального давления), что является механическим фактором появления повреждений.

Причины

Этиологическую роль в развитии атеросклеротического кардиосклероза играют следующие факторы. Возраст. Большая часть случаев болезни возникает у людей, возраст которых превышает 50 лет. В процессе старения организма возрастает активность эластазы, продуцирование и распад холестерина, а также концентрация кислых мукополисахаридов.

Половая принадлежность. У мужчин атеросклероз развивается чаще и в более раннем возрасте. У женщин под влиянием половых гормонов бета-липопротеиды образуются медленнее, а концентрация альфа-протеидов, наоборот, возрастает, из-за чего риски возникновения атеросклероза снижаются. Курение. Воздействие никотина на проницаемость сосудов крайне отрицательное, поскольку при подобном виде интоксикации резко повышается выработка адреналина, стимулируется синтез брадикинина, и множатся повреждения стенок.

Наследственная предрасположенность. Расстройства липидного обмена 3-го типа в основном возникают в семьях с ИБС и гипертонической болезнью (ГБ). Но согласно законам Менделя по наследству передается только 2-й тип. Малоподвижный образ жизни. Уже давно всеми признан тот факт, что движение – это одна из составляющих здоровья. Чем выше активность человека, тем качественней в его организме механизмы компенсации и коллатерали (обходные пути кровотока).

Склонность к перееданию. Калорийность употребляемых продуктов питания не должна превышать потребности организма, поскольку обильное питание приведет к ожирению и всем связанным с ним проблемам. Во избежание развития заболеваний не следует руководствоваться аппетитом – принимать пищу нужно из расчета затрачиваемых калорий.

Употребление жирной и калорийной пищи в больших количествах ведет к повышению холестерина

Кроме предрасполагающих общих факторов, способных привести к появлению атеросклероза, выделяют несколько заболеваний, также провоцирующих и ускоряющих патологический процесс. В данный список входят:

• артериальная гипертензия (все виды);
• сахарный диабет;
• ожирение;
• гипотиреоз;
• подагра.

При этом принято обращать внимание на присутствующие факторы риска патологии, подразумевающие различные сдвиги биохимических и клинических параметров организма, вредные привычки и наличие сопутствующих болезней. Их подразделяют на:

• основные – артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия (повышение холестерина в крови) и никотиновая интоксикация;
• дополнительные – малоподвижный образ жизни, сахарный диабет, ожирение, подагра.

Симптоматика

Как уже упоминалось выше, кардиосклероз – это разрастание в миокарде соединительной ткани, происходящее, как правило, после отмирания мышечных волокон или параллельно данному процессу. Клинические проявления кардиосклероза напрямую зависят от вида патологии, которых в медицинской практике насчитывается четыре.

Миокардитический кардиосклероз. Формирование патологического процесса зарождается на участке произошедшего в миокарде воспаления. Причиной становятся пролиферативные и экссудативные очаги в строме сердечной мышцы, или деструктивные изменения миоцитов (мышечных клеток). Для данной разновидности кардиосклероза предпосылками бывают аллергические и инфекционные болезни в анамнезе, присутствие хронических инфекционных очагов.

Миокардитический кардиосклероз чаще всего склонен развиваться у людей более молодого возраста. На электрокардиограмме (ЭКГ) такое заболевание проявляется диффузными изменениями в целом либо с большим поражением правого желудочка. При этом ухудшение проводимости и сбои ритма отмечаются чаще, нежели проявления хронической сердечной недостаточности (ХНС).

Увеличение размеров сердца происходит равномерно или же с уклоном вправо. АД находится в пределах нормы, лишь иногда наблюдается снижение показателя. Симптомы хронической недостаточности кровообращения (НК) обычно проявляются по правожелудочковому типу. Отклонения биохимических параметров крови в большинстве случаев отсутствуют. Тоны сердца ослаблены, над верхушкой органа нередко слышен патологический III тон.

Диффузные изменения при кардиосклерозе

Атеросклеротический кардиосклероз. Заболевание, как правило, развивается достаточно медленно и имеет диффузный характер. Возникает при отсутствии в миокарде очаговых некротических изменений. Развитие патологии обусловлено нарушениями метаболизма и гипоксией, вследствие которых происходит медленно прогрессирующая дистрофия, атрофия и отмирание отдельных мышечных волокон.

С гибелью клеток-рецепторов миокард утрачивает чувствительность к кислороду, что в результате приводит к ИБС. При этом клиническая симптоматика продолжительное время может оставаться слабовыраженной. При дальнейшем образовании соединительной ткани в миокарде функциональные требования к остальным интактным (здоровым) миоцитам соответственно возрастают.

Развивается компенсаторная гипертрофия, а после – дилатация (увеличение объема камер) сердца. В основном происходит увеличение левого желудочка, а позднее присоединяется симптоматика сердечной недостаточности (СН) – сердцебиение, одышка, отечность ног, водянка полостей и иногда отек легких.

В ходе прогрессирования заболевания появляются дисфункции синусового узла, к примеру, брадикардия. Формирование рубцовых процессов у основания клапанов, в сухожильных нитях и папиллярных мышцах в определенном ряде случаев способны стать причиной развития стеноза аорты или митрального клапана, либо СН различной степени тяжести.

При аускультации диагностируется ослабление тонов сердца, особенно I-го на верхушке, зачастую на аорте определяется систолический шум вплоть до крайне грубого, характерного для склероза (стеноза) клапана аорты. На верхушке также может выслушиваться систолический шум, что является результатом относительной недостаточности функционирования митрального клапана. НК чаще всего развивается в подобных ситуациях по левожелудочковому типу.

При атеросклеротическом кардиосклерозе АД имеет показатели выше нормы, биохимические параметры также претерпевают изменения, выражающиеся в гиперхолестеринемии и росте бета-липропротеидов. Для данной разновидности очень характерны нарушения проводимости и ритма – зачастую это мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий), экстрасистолия, а также блокады различных участков проводящей системы разной степени тяжести.

Постинфарктный кардиосклероз. Патология носит очаговый характер и развивается на фоне замещения отмершего участка сердечной мышцы молодой соединительной тканью. Клиническая картина аналогична симптоматике атеросклеротического кардиосклероза. Первичный кардиосклероз. Крайне редко встречающаяся разновидность заболевания. К ней относится кардиосклероз, формирующийся при определенных типах коллагенозов, врожденном фибробластозе и т.д.

Изменения в миокарде при постинфарктном кардиосклерозе

Осложнения кардиосклероза

Сам по себе процесс склерозирования миокарда не вызывает у человека болезненных ощущений. Но это может продолжаться до определенного времени, то есть пока не начнут развиваться осложнения заболевания. Кардиосклероз рано или поздно приводит к снижению функциональной способности сердца, провоцируя усугубление состояния пациента. Даже если удается устранить причины, вызвавшие патологию, образование соединительной ткани в миокарде приведет к негативным последствиям.

Самыми распространенными осложнениями кардиосклероза являются:

• синдром хронической усталости;
• приобретенные пороки сердца;
• аневризма сердца;
• тромбоэмболия;
• аритмии;
• ХСН.

Большая часть из них не относится к опасным для жизни пациента, но способна серьезно осложнить существование человека, ограничив его активность. При этом такие, как тромбоэмболия и аневризма (при разрыве) составляют угрозу, поскольку смерть может наступить очень быстро, и пациенты нередко умирают до приезда бригады скорой помощи.

Методы лечения

Для выбора максимально соответствующей тактики лечения атеросклеротического кардиосклероза пациенту назначается полный комплекс диагностических процедур. Эти мероприятия необходимы для определения степени поражения миокарда соединительнотканными рубцами, вида заболевания, количества очагов и выяснения причины, вызвавшей патологию. В перечень обследований чаще всего входит:

• ЭКГ в динамике;
• эхокардиограмма;
• МРТ;
• исследование коронарных сосудов (при подозрении на коронарокардиосклероз).

Единого подхода к терапии кардиосклероза нет. Разрабатываемый комплекс лечебных мероприятий направлен на устранение причин патологии – воспаления сердечной мышцы, атеросклероза при ИБС либо последствий инфаркта миокарда. Так, при постмиокардитической форме кардиосклероза упор будет сделан на терапию аллергической реакции либо инфекции, приведшей к возникновению заболевания.

При диффузной атеросклеротической форме потребуется снизить содержание холестерина в крови пациента, и назначить лечение, направленное на восстановление кровотока в коронарных артериях, а также провести коррекцию АД. Для этого применяются антикоагулянты и сосудорасширяющие препараты. Для уменьшения симптоматики сердечной недостаточности прописываются мочегонные средства, сердечные гликозиды, бета-блокаторы и т.д.

При выраженных нарушениях проходимости коронарных артерий в отдельных ситуациях может стать вопрос о проведении хирургического вмешательства, такого как аортокоронарное шунтирование или стентирование. В ходе терапии кардиосклероза в обязательном порядке корректируется рацион пациента, его образ жизни и физическая активность. Выработка здоровых привычек и следование основным правилам питания – это одно из важных аспектов выздоровления при атеросклеротическом кардиосклерозе.