Генерализованный атеросклероз ‒ опасное хроническое заболевание сосудов, связанное с нарушением липидного и белкового обмена. Он протекает с отложением холестерина и других соединений на внутренней поверхности сосудистых стенок, а результате чего формируются бляшки. Они сужают просвет артерий и ухудшают поступление кислорода к органам и тканям. По статистике, атеросклероз считается одной из основных причин смертности от патологий сердечно-сосудистой системы. Лечение более эффективно на ранних этапах, пока отложения на стенках артерий не стали причиной опасных осложнений.
Причины
Точная причина, которая вызывает развитие генерализованного атеросклероза, неизвестна. Однако, выделяют несколько теорий, которые могут объяснять, почему возникают нарушения обмена веществ, которые влияют на состояние сердечно-сосудистой системы. К ним относятся:
- теория липопротеидной инфильтрации ‒ утверждает, что продукты жирового обмена накапливаются в сосудистых стенках и пропитывают их;
- дисфункции эндотелия ‒ связана с нарушением защитных свойств внутренней оболочки сосудов;
- аутоиммунная ‒ патология иммунной системы, при которой первично нарушается функция макрофагов и лейкоцитов, и они накапливаются в толще сосудистой стенки;
- моноклональная ‒ болезнь развивается из-за появления измененного клона гладкомышечных клеток, в результате чего состав и функции артериальных стенок меняются;
- вирусная ‒ изначально артерии повреждаются в результате воздействия вирусов (герпеса, цитомегаловируса), после чего их защитные свойства утрачиваются;
- перекисная ‒ первичным звеном являются свободные радикалы, с которыми не справляется антиоксидантная система;
- гормональная ‒ некоторые гормоны (гонадотропные, адренокортикотропные) используются для образования холестериновых бляшек;
- генетическая ‒ обнаружена наследственная предрасположенность к атеросклерозу.
Факторы риска
Болезнь может развиваться в любом возрасте. Ее могут спровоцировать неправильное питание и вредные привычки, которые влияют на обмен белков и липидов. Выделяют несколько факторов, каждый из которых одинакового опасен для здоровья сосудов.
- Неправильное питание с избыточным содержанием жиров животного происхождения ‒ эти соединения могут откладываться на стенках сосудов в форме холестерина. Также следует рассчитывать калорийность рациона в зависимости от физических нагрузок.
- Гиперлипопротеинемия ‒ состояние, при котором в крови повышается уровень холестерина и липопротеидов. Болезнь может быть врожденной либо приобретенной.
- Вредные привычки ‒ одна из распространенных причин нарушения работы сердца и сосудов. Курение и употребление алкоголя вызывают резкое сужение артерий, вследствие чего нарушается их эластичность.
- Малоподвижный образ жизни ‒ причина, по которой сосудистые стенки становятся менее прочными. В таком случае ухудшается кровообращение, появляется избыточный вес, происходят нарушения обмена веществ.
- Хронические заболевания также могут спровоцировать атеросклероз. К ним относятся сахарный диабет, гипотиреоз, гиперфибриногенемия и другие.
Атеросклероз в генерализованной форме чаще диагностируется у женщин среднего и пожилого возраста. Врачи рекомендуют проходить плановые обследования, чтоб обнаружить патологические изменения на ранней стадии и вовремя предотвратить их дальнейшее развитие.
Атеросклероз часто затрагивает артерии нижних конечностей и проявляется хромотой
Механизм развития болезни
Атерогенез ‒ это цикл сложных химических реакций, которые приводят к развитию атеросклероза. Они протекают на клеточном уровне и затрагивают различные оболочки сосудистой стенки. Эти механизмы запускаются и управляются сигналами, которые могут быть не связаны между собой. В результате сосуды теряют эластичность и сократительную способность.
Накопление и модификация липопротеидов
В норме внутренняя оболочка артерий (интима) образована однослойным эндотелием. Под ним находятся гладкомышечные клетки и межклеточное вещество. На первом этапе болезни происходит образование липидных пятен. Они представлены соединением липопротеидов низкой и очень низкой плотности с протеогликанами (компонентами, которые входят в состав межклеточного вещества).
Липиды, которые откладываются на внутренней поверхности сосудов, могут вступать в химические взаимодействия и видоизменяться. Одна из них ‒ это реакция перекисного окисления. В интиме антиоксидантные системы, которые препятствуют течению этих реакций, практически отсутствуют, поэтому они протекают с аномальной скоростью. В результате образуются патологические соединения, в том числе альдегиды.
Миграция лейкоцитов и образование ксантомных клеток
Вторая стадия развития атеросклероза ‒ это миграция лейкоцитов (лимфоцитов и моноцитов) к пораженному участку. Они проникают во внутреннюю оболочку сосудов за счет специальных рецепторов ‒ молекул адгезии. Здесь протекают сложные биохимические реакции, в результате которых моноциты превращаются в макрофаги, а затем ‒ в ксантомные (пенистые) клетки. Последние представлены крупными клетками, наполненными липидами, которые в норме в интиме сосудов отсутствуют.
Некоторые ксантомные клетки могут отделяться от сосудистой стенки и выводиться с кровотоком, тем самым препятствуя дальнейшему развитию болезни. Однако, если липопротеиды поступают в больших количествах, чем выводятся, происходит накопление ксантомных клеток. Именно их скопление образует атеросклеротические бляшки, которые далее увеличиваются в размере. В этой массе клетки подвергаются апоптозу (запрограммированной гибели) и некрозу, в результате чего липиды высвобождаются и остаются в виде массы в центре бляшки.
Про- и антиатерогенные факторы
Выделяют две большие группы клеток и соединений. Первые называются проатерогенными и способствуют развитию болезни. К ним относятся:
- цитокины, факторы роста ‒ стимулируют образование межклеточной жидкости, которая накапливается в массе бляшки;
- цитокины (интерферон) ‒ тормозит деление клеток мышечного слоя артерий;
- интерлейкин 1, фактор некроза опухолей ‒ провоцируют выработку соединений (факторов роста), при участии которых бляшка увеличивается в размере;
- другие вещества, которые провоцируют формирование атеросклеротической бляшки и ее рост.
Вторая группа соединений ‒ антиатерогенные факторы, они тормозят развитие атеросклероза. К ним относятся макрофаги и липопротеиды высокой плотности. С их участием происходит удаление холестерина (обратный транспорт) с внутренней стенки артерий.
На поздних этапах болезни есть риск ишемии и некроза (отмирания) тканей, развития гангрены
Роль гладкомышечных клеток сосудов
Атеросклеротические бляшки формируются из липидных пятен. Однако, не все пятна проходят дальнейшее развитие и представляют опасность для человека. Основное отличие бляшек ‒ это интенсивное течение процессов фиброза. В их составе находится большое количество межклеточного вещества, которое синтезируется гладкомышечными клетками. Их накопление играет ведущую роль в превращении липидного пятна в атеросклеротическую бляшку.
Осложненные бляшки
На поздних этапах болезни возможно формирование осложненной бляшки. В этом процессе участвует система свертывания крови. Ее образование проходит в несколько этапов:
- повреждение эндотелия внутренней стенки сосудов;
- накопление тромбоцитов ‒ защитный механизм организма против кровотечения;
- образование тромбов и одновременно выделение тромбоцитами веществ, которые ускоряют процессы фиброза;
- прорастание сосудов сосудов (vasa vasorum), которые увеличивают вероятность мелких кровотечений и накопления тромбоцитов;
- накопление солей и обызвествление бляшки, в результате чего она становится плотной и препятствует кровотоку.
Симптомы
Признаки атеросклероза зависят от участка, на котором формируется бляшка. Она частично перекрывает просвет сосуда, поэтому кровоснабжение и поступление кислорода в определенные органы замедляется. В ходе обследования и опроса пациента могут быть обнаружены следующие клинические признаки болезни:
- при атеросклерозе коронарных (сердечных) артерий ‒ ишемическая болезнь сердца и хроническая сердечная недостаточность;
- поражение сосудов головного мозга ‒ повышенный риск инсульта;
- артерий нижних конечностей ‒ хромота, которая внезапно появляется и проходит, сухая гангрена, ухудшение заживления даже небольших повреждений кожи;
- повреждение сосудов брыжейки приводит к развитию мезентериального тромбоза, появлению участков ишемии и некроза кишечника;
- атеросклероз почечных артерий ‒ причина нарушения работы мочевыделительной системы, формирования почки Голдблатта.
Степень выраженности симптомов не всегда зависит от размера бляшки. Крупные образования и обширные поражения сосудов могут не проявляться никакими симптомами до момента полного перекрытия просвета артерии, и эта особенность усложняет диагностику. Яркая клиническая картина, напротив, может быть спровоцирована небольшой бляшкой, которая незначительно препятствуют движению крови по сосудам.
Методы диагностики
На ранних стадиях атеросклероз может протекать бессимптомно и обнаруживается только при плановом обследовании либо при диагностике других заболеваний. При подозрении на поражение сосудов рекомендуется полная диагностическая программа, в ходе которого определяется расположение и размер бляшки. Схема диагностики включает несколько последовательных этапов:
- опрос пациента и анализ симптомов (хромота, нарушения работы сердечно-сосудистой системы, затрудненное дыхание);
- визуальное обследование поверхностных артерий, их пальпация, определение степени кровенаполнения;
- анализ крови для оценки концентрации холестерина и липопротеидов низкой плотности;
- УЗИ органов брюшной полости;
- обследование (допплерография, дуплексное либо триплексное сканирование) артерий нижних конечностей, головного мозга либо других участков, на которых визуализируются повреждения;
- объемная сфигмография ‒ методика определения жесткости стенок сосудов.
Лечение
Для лечения атеросклероза назначают специальную диету, прописывают курс препаратов для нормализации липидного и белкового обмена. Важно отказаться от вредных привычек, которые могут спровоцировать дальнейшее развитие болезни, поддерживать умеренно активный образ жизни и придерживаться рациона со сниженным количеством жиров животного происхождения. Медикаментозная терапия включает прием нескольких групп препаратов, которые влияют на организм разными способами:
- препятствуют всасыванию холестерина внутренней стенкой сосудов;
- уменьшают скорость образования холестерина и триглицеридов печенью, тем самым снижая их концентрацию в крови;
- стимулируют выведение липидов, которые могут спровоцировать развитие атеросклероза;
- дополнительные средства для уменьшения проявления симптомов болезни.
Атеросклероз ‒ опасное хроническое заболевание, которое представляет опасность для жизни человека и нуждается в своевременной диагностике и лечении. При отсутствии ответа на прием препаратов, а также на поздних стадиях болезни может понадобиться хирургическое вмешательство. Однако, грамотное лечение на ранних стадиях, а также соблюдение всех рекомендаций врача в домашних условиях позволят избежать операции.
Видео по теме:
