Блокада проводящей системы сердца

Одно из уникальных свойств сердечной мышцы — способность проводить нервные импульсы от синусового узла (главного водителя ритма) до волокон Пуркинье, расположенных в глубине межжелудочковой перегородки по направлению к верхушке.

Благодаря этой возможности осуществляются постоянные согласованные сокращения предсердий и желудочков. В проводящих путях могут возникнуть частичные или полные препятствия. Такие нарушения называются блокадой сердца.

Изменение ритма зависит от расположения участка с затрудненным проведением импульса. Обследование здоровых людей показало, что блокада сердца может носить функциональный характер, не обязательно иметь выраженную анатомическую патологию.

Клинические проявления сопутствуют лишь тяжелой степени нарушения проводимости. В большинстве случаев признаки выявляются только на электрокардиограмме (ЭКГ).

Виды блокад и их признаки

По отношению к месту повреждения различают блокады:

• синоаурикулярную,
• предсердную,
• атриовентрикулярную (ав),
• внутрижелудочковую.

Наиболее часто встречается предсердножелудочковая блокада и нарушение проводимости в отдельных ножках пучка Гиса (два пучка волокон, на которые распадается внутри желудочков проводящая система).

Синоаурикулярная блокада

Под синоаурикулярной блокадой понимается расстройство ритма, вызванное выпадением полного сокращения всего сердца. Пауза равна почти двойному интервалу между очередными сокращениями. Подобные выпадения могут происходить случайно или с последовательной частотой.

Пульс у пациента характеризуется «потерей» очередной ударной волны. Физическая нагрузка в некоторых случаях устраняет блокаду, то же наблюдается после введения атропиносодержащих препаратов.

Для врача важно отличить синоаурикулярную блокаду от дыхательной аритмии. При глубоком дыхании на фоне задержки ритм замедляется. А блок проводимости не влияет на частоту.

При ЭКГ-исследовании выявляется выпадение сокращений и пауза, равная двум сердечным циклам.

Синоаурикулярная блокада сердца чаще всего встречается при:

• усилении тонуса блуждающего нерва;
• надавливании, ударе в глазные яблоки или зону сонных артерий;
• лечении сердечными гликозидами и препаратами хинидина.

Конкретный вид блокады определяется по зубцам ЭКГ, косвенно помогает в диагностике пороков сердца, гипертрофии предсердий и желудочков

Внутрипредсердная блокада

Блокаду импульса при прохождении по предсердной мускулатуре можно увидеть только на ЭКГ. О ней свидетельствует уширение зубца Р свыше 0,11 сек., его деформация. Часто сочетается с удлиннением интервала PQ.

Отмечается при митральном стенозе. Считается одним из косвенных признаков гипертрофии правого предсердия.

Атриовентрикулярная блокада

Атриовентрикулярная или предсердножелудочковая блокада подразумевает нарушение проведения импульсов по проводящим путям между предсердиями и желудочками. Блок может быть постоянным или кратковременным, случайным или периодическим.

Различают 2 типа:

1. неполная блокада сердца — даже при нарушенной проводимости большая часть импульсов, хоть и с опозданием, достигает желудочков;
2. полная — из-за перерыва проводящих путей сигналы из синусового узла не доходят до желудочков.

При неполной блокаде на ЭКГ выявляют замедленное проведение импульса от предсердий к желудочкам. Это может иметь нестойкий, функциональный (нервный) характер, зависеть от перевозбуждения блуждающего нерва.

Воспалительные болезни сердца приводят к миокардиту при ревматизме, дифтерии, острых вирусных инфекциях. В таких случаях впервые выявленная неполная блокада рассматривается как признак миокардита.

Кардиологи обращают внимание на нарушение кровообращения в зоне синусового и атриовентрикулярного узла, способствующее их слабости и органическому поражению проводящих волокон. Блокада вызывает анатомические изменения по нисходящему типу, распространяясь на ножки пучка Гиса. Но возможен восходящий тип поражения, когда патология, начинаясь с блокады ножки, переходит в полную.

Степени нарушений при АВ-блокаде

По ЭКГ-признакам и клиническому течению принято различать 3 степени нарушенной проводимости при предсердножелудочковой блокаде.

Первая степень отражает только замедленное проведение возбуждения по атриовентрикулярному пучку. Это значит, что затраты времени от сокращений предсердий до желудочков увеличиваются с нормальных 0,15–0,18 сек. до 0,2 сек. На ЭКГ соответственно удлинняется интервал PQ.

Нарушение проводимости 1 степени часто наблюдается в разгар острой ревматической атаки. После лечения оно исчезает. Стойкие изменения наступают при:

• постмиокардитическом кардиосклерозе;
• атеросклеротическом поражении венечных артерий (особенно ветви правой коронарной артерии);
• медленном сепсисе;
• сифилитическом миокардите.

При исследовании роли блуждающего нерва установлено значение левого ствола, иннервирующего большую часть пучка Гиса.

Вторая степень атриовентрикулярной блокады сердца представляет прогрессирующее ухудшение проводимости и истощение системы. На ЭКГ появляются периоды Самойлова-Венкебаха — выпадение одного сокращения. Возможно, это будет каждая третья, четвертая или пятая систола желудочков.

Соответственно пациент ощущает изменение силы пульсового удара. В клинических проявлениях нужно внимательно посмотреть на пульсацию шейных сосудов. При аускультации сердца врачу нужно держать одновременно руку на пульсе, тогда можно почувствовать выпадение сокращения без ЭКГ.

Другой описанный Венкебахом тип характеризуется выпадением отдельных сокращений желудочков при сохраненном интервале PQ. Это подтверждает неполную предсердножелудочковую блокаду с соотношением предсердных и желудочковых сокращений 2:1, 3:1 или 4:1.

Третья степень известна как полная поперечная блокада. Ее обнаружение по разным статистическим исследованиям колеблется от 0,53 до 0,8% от всех проведенных электрокардиографий.

Причины и механизм развития АВ-блокады

Основной причиной является атеросклероз (в 50–70% случаев). Проводимость нарушается из-за низкой проходимости коронарных сосудов, питающих клетки. Около 5% случаев вызваны ревматическим воспалением, дифтерией. Значительно реже блокада левого желудочка сердца сопутствует инфаркту миокарда задней стенки, скарлатине и другим инфекциям.

При полной блокаде пучок Гиса теряет проводящую способность. Импульсы, вызывающие сокращение желудочков, возникают ниже места повреждения. В результате предсердия продолжают получать импульсы из синусового узла и сокращаются в обычном ритме (60–80 ударов за минуту), одновременно желудочки «слушаются» других указаний и работают медленней, независимо от предсердий.

Доказано, что в атриовентрикулярном узле частота импульсов 50 в минуту. Если очаг расположен над местом деления общего пучка на правую и левую ножки, брадикардия достигает 25–20 в минуту.

Клиническая картина

Клинические проявления развиваются только при полной блокаде. В других случаях сердце способно подключить приспособительные механизмы и человек не ощущает каких-либо отклонений.

При частоте сердечных сокращений в 40–50 ударов пациенты жалуются на головокружение, склонность к обморокам.

Степень гипоксии мозга зависит от длины пауз между сокращениями. При синдроме Морганьи-Эдемса-Стокса частота пульса доходит до 25–20 в минуту. У пациента последовательно появляются следующие симптомы:

• внезапное общее беспокойство;
• сильное головокружение;
• потеря сознания (пациент падает);
• лицо сначала краснеет, затем появляется «мертвенная» бледность с синюшностью;
• пульс не определяется;
• дыхание становится редким, глубоким;
• судороги начинаются с подергивания мышц лица, затем переходят на конечности и мышцы спины;
• расширяются зрачки;
• непроизвольно отходит моча и кал.

Длительная пауза между желудочковыми сокращениями вызывает необходимость дефибрилляции

Различают 3 варианта приступов:

• при легкой форме — у пациента не происходит потери сознания, симптомы ограничиваются головокружением, ощущением «шума в ушах», онемением конечностей;
• средней тяжести — имеется потеря сознания, но нет судорог и мочевыделения;
• тяжелая — каждый приступ протекает по описанным признакам, без лечебных мер опасна для жизни пациента.

Приступы наступают примерно у 25–60% пациентов с атриовентрикулярной блокадой. Частота повторений колеблется индивидуально от одного в три года, до нескольких десятков в сутки.

ЭКГ при полной блокаде

Признаки ЭКГ являются наиболее точным объективным подтверждением в диагностике блокады. Типичны:

• неизмененные предсердные зубцы с одинаковыми интервалами, подчеркивающими сохраненный предсердный ритм;
• расстояния между желудочковыми комплексами тоже равны, но они имеют самостоятельный редкий ритм;
• зубец Р (предсердный) может находиться в любом месте, никак не связан с R.

При разрушении пучка Гиса импульсы могут возникать в одной из ножек, передаваться сначала на один желудочек, затем на другой. ЭКГ-картина будет похожа на желудочковые экстрасистолы.

Если патологический процесс еще не закончился рубцеванием, то по ЭКГ можно наблюдать переход от неполной блокады к формированию полной.

Блокада ножек

Внутрижелудочковые блокады зависят от:

• нарушения проводимости в одной из ножек пучка после его деления на правую и левую;
• от поражения концевых волокон Пуркинье.

При блоке в одной из ножек происходит ее полное разрушение. Импульс из синусового узла проходит по сохранившейся ножке, захватывает ближайший желудочек, затем по межжелудочковой перегородке переходит на другой желудочек.

Левая ножка делится на переднюю и заднюю ветви, соответственно образуются 3 пучка, которые по-разному проводят нервный импульс

Чаще наблюдается поражение левой ножки, поскольку она питается от левой коронарной артерии, более склонной к атеросклеротическому процессу. Изменения ЭКГ обнаруживаются у мужчин в пожилом возрасте с хронической коронарной недостаточностью. Значительно реже блокада ножек является последствием детских инфекций, острого инфаркта миокарда, ревматизма.

Характерной клинической картины не существует. Важно учитывать в диагностике, что блокада ножек указывает на тяжесть поражения миокарда при любых заболеваниях.

На ЭКГ отмечаются:

• расширенные и деформированные желудочковые комплексы;
• изменение направления зубца Т.

На локализацию блокады указывают изменения в типичных стандартных и грудных отведениях.

В зависимости от течения основного заболевания этот тип блокады может быть:

• полным,
• неполным,
• кратковременным,
• постоянным.

Лечение

Лечить блокады необходимо при клинических проявлениях гипоксии и опасности развития сердечной недостаточности. Большинству пациентов требуется терапия основного заболевания. Прогноз тоже зависит от распространения атеросклероза, излечения сепсиса или миокардита, успешной терапии гипертензии, острого инфаркта миокарда.

Пациентам в нетяжелых случаях проводят пробу с Атропином. Если на ЭКГ исчезают признаки блокады после его действия, значит, имеет место усиление тонуса блуждающего нерва. Для снятия его действия хорошим эффектом обладают капли Зеленина, Беллатаминал, ректальные свечи с красавкой.

Кардиостимулятор под кожей, имеются разновидности, которые подзаряжаются от сердечных сокращений

В случае приступа Морганьи-Эдемса-Стокса лечение блокады сердца требует таких сильнодействующих веществ, как Эфедрин, Адреналин. Их вводят в подключичную вену. Иногда приходится проводить реанимационные мероприятия, непрямой массаж сердца.

Пациентам с полной блокадой и частыми приступами жизненно необходима кардиостимуляция с помощью имплантации водителя ритма. Его подшивают под грудную мышцу. Аппарат обеспечивает заданный ритм и частоту сокращений, позволяет применить в лечении сердечные гликозиды для компенсации хронической недостаточности. Важно, что он не приспосабливает организм к ускоренным сокращениям при физической нагрузке, поэтому пациенту необходимо избегать тяжелой работы, стрессов.

Диагностика различных впервые возникших блокад сигнализирует о неблагополучном течении основного заболевания, позволяет изменить лечение, принять своевременные меры. Пациентам необходимо проводить ЭКГ-исследование не реже двух раз в год и наблюдаться у врача.