Нарушение ритма и проводимости сердца

Возникшее препятствие к передаче импульса в любом участке миокарда носит название нарушения проводимости сердца. В медицине более принят термин «блокада». Свойство сердечной мышцы не только образовывать возбуждение в виде импульса в определенном участке, но и распространять его во все отделы органа обеспечивает синхронную работу этого сложного механизма, правильный ритм сокращений.

Причиной изменений может быть как временное тормозящее влияние некоторых факторов, так и серьезная патология сердца. Поэтому различают функциональные и органические нарушения. В зависимости от продолжительности интервала поражения блокада может носить временный или постоянный характер. А по величине возбуждения сердечной мышцы в конечных отделах системы судят о частичном или полном блоке.

Как устроена и работает проводящая система в сердце?

Гистологическое строение и структура клеток, обеспечивающих проводимость, позволяет выделить их в особый тип, указывающий на сродство к миокардиальным элементам и нервной системе. Транспортные волокна состоят из интенсивно иннервированных кардиомиоцитов с уменьшенным количеством миофибрилл.

Передача возбуждения от одной клетки к другой обеспечивается электрофизиологическим механизмом

Вся система подразделяется на 2 части:

• синусно-предсердную (синоатриальную);
• предсердно-желудочковую (атриовентрикулярную).

Синоатриальный отдел включает:

• синусовый узел (узел Киса-Фляка) — расположен в правом предсердии рядом с устьем полой вены, поэтому еще именуется синоатриальным или пейсмекером, поскольку именно в нем зарождается нормальный импульс для обеспечения правильного ритмичного сокращения всех камер сердца;
• три межузловых пучка для быстрого соединения синусового узла с предсердно-желудочковым;
• межпредсердный тракт, связывающий главный узел с левым предсердием.

Транспорт информации между узлами проходит по пучкам:

• Бахмана — к левому предсердию;
• Венкебаха — к атриовентрикулярному узлу по ветке средней длины;
• Торелла — в том же направлении, но более длинным путем по задней поверхности.

До настоящего времени остаются споры между кардиологами о роли этих трактов в системе проводимости. Показано наличие дополнительных путей. Часть ученых считает, что они вместе с пучком Торелла являются запасными и подключаются только в экстренных случаях.

С узлом контактирует как симпатическая, так и парасимпатическая нервная система.

Максимальное влияние оказывает парасимпатическая нервная система через блуждающий нерв на синусовый и атриовентрикулярный узлы

К атриовентрикулярной части относятся следующие элементы.

Предсердно-желудочковый узел (Ашофа–Тавара) — залегает в нижней части межпредсердной перегородки. По строению отличается от синусового:

• меньшим содержанием пейсмекерных клеток, обеспечивающих возбудимость, и большим — транспортных;
• разделяется коллагеновыми слоями на продольные структуры (α медленный и β быстрый каналы), они являются анатомической основой диссоциации проводимости, создают условия для проведения импульса в обоих направлениях, их называют антероградным и ретроградным;
• структура создает возможность для возникновения пароксизмов узловой тахикардии;
• имеет в основном окончания парасимпатических нервных волокон, через которые участвует в процессе замедления ритма сердца.

Пучок Гиса, состоящий из общего ствола и трех ветвей (левая дополнительно делится на заднюю и переднюю), получают иннервацию из парасимпатических узлов.

Волокна Пуркинье — непосредственно вступают в контакт с кардиомиоцитами и передают возбуждение с требованием сокращаться, не имеют связи с нервными окончаниями.

Скорость импульса в стволе пучка Гиса около 1,5 м/с, в межжелудочковой зоне разветвления ножек пучка Гиса повышается до 4 м/с, в конечных волокнах Пуркинье значительно снижается и доходит до 1 м/с.

Проходя в миокарде предсердий и желудочков возбуждение снижает скорость до 0,8 и 0,4 м/с. Столь малый показатель распространения в предсердно-желудочковом узле обеспечивает физиологическую защиту от попадания большого количества импульсов и снижает условия для желудочковых аритмий.

Типы нарушенной проводимости

В зависимости от возникших физиологических условий выделяют типы нарушения импульсной проводимости:

• создание препятствия в зоне между нормальной тканью миокарда и измененным участком;
• сохранение распространения при замедленной скорости в зоне патологии;
• вовлечение импульса в зону поражения с последующей блокадой;
• возможность прохождения только в одном направлении, прерывание обратного потока.

Одной из патологий ритма вследсвие последнего варианта является пароксизмальная тахикардия, при которой импульсы проходят только из желудочков в предсердия по дополнительному пучку Кента.

Нарушенная и расширенная форма желудочкового комплекса указывает на экстрасистолию или измененную проводимость

От чего зависит нормальная проводимость?

Исследования показали, что для появления проявления блокады в проводящей системе сердца достаточно поражения 1 мм предсердно-желудочкового сообщения. Нормальное распространение возбуждения зависит от:

• содержания в крови парасимпатического и симпатического медиаторов нервной системы (ацетилхолин замедляет проводимость во всех отделах, норадреналин — ускоряет);
• ишемии зоны миокарда, по которой проходят проводящие пути, она вызывает прямой блок или опосредованный через изменение кислотно-щелочного баланса в пораженном участке (создает локальную зону ацидоза) сердца;
• уровня гормонов надпочечников (глюкокортикоидов, катехоламинов);
• концентрации калия в крови (при гиперкалиемии проведение замедляется, гипокалиемия ускоряет скорость прохождения импульса по вне- и внутрижелудочковым путям.

Что может вызвать нарушение проводимости?

Причинами нарушения проводимости могут быть:

• общие заболевания, сопровождающиеся изменением метаболизма (эндокринная патология, системные коллагенозы);
• локальные повреждения проводящей системы зонами ишемии, воспаления, кардиосклероза, растяжения миокарда при гипертрофии отдельных участков.

После рубцевания зоны некроза постепенно заменяются миофибриллы и проводящие клетки на участки кардиосклероза

Воспалительная реакция (миокардит) чаще всего встречается при:

• острых инфекционных заболеваниях вирусной и бактериальной природы (грипп, ОРВИ, дифтерия у детей, ревматические атаки после перенесенных ангин);
• аутоаллергических процессах на фоне васкулитов с вовлечением коронарных сосудов;
• продуктивном гранулематозном воспалении.

Зона ишемии, вызванная недостаточным кровоснабжением проводящих волокон, зависит от тромбообразования как в правой, так и ветвях левой венечной артерий. Иногда по виду внутрижелудочковой блокады судят о возможной локализации инфаркта.

Патология наблюдается при остром инфаркте, хронической коронарной недостаточности.

Развитие гипертрофии левого желудочка при гипертензии, кардиомиопатии также приводит к прерыванию желудочковых путей распространения импульса. В данных случаях степень блокады указывает на тяжесть поражения.

Классификация блокад

Нарушенную проводимость или блокады удобнее всего классифицировать по локализации очага поражения сердца. Поэтому их делят на:

• синоаурикулярную — в синусовом узле-пейсмекере;
• внутрипредсердную;
• предсердножелудочковую (атриовентрикулярную);
• внутрижелудочковую на уровне нарушений в ножках пучка Гиса.

Каждый вид делится на степени и типы в зависимости от картины ЭКГ. Клинические симптомы здесь имеют малое значение, поскольку нарушенную проводимость пациенты могут вовсе не чувствовать. Она проявляется как свидетельство поражения участка сердечной мышцы.

В клинической практике наиболее распространены атриовентрикулярная и внутрижелудочковая разновидности блокад.

Какие симптомы могут указывать на нарушенную проводимость?

При синоаурикулярной блокаде происходит выпадение целого сердечного сокращения. После чего следует пауза. Пациенты иногда ощущают:

• «замирание» или кратковременную остановку сердца;
• резкий усиленный «удар».

Подобные изолированные симптомы редко приводят к врачу. Чаще выявляются после перенесенной инфекции при целевом расспросе. Проведение ЭКГ-исследования позволяет подтвердить осложняющий фактор заболевания, заподозрить миокардит.

Синоаурикулярный блок может возникать ночью, тогда следует думать об участии повышенного тонуса блуждающего нерва. Такой же механизм действует на сердце при травме глаз (удар), сдавлении сонных артерий.

Внутрипредсердное нарушение проводимости наблюдается при митральном стенозе с гипертрофией правого предсердия.

Атриовентрикулярная блокада редко возникает как случайное явление. При обнаружении характерных признаков на ЭКГ пациента следует внимательно обследовать, поскольку участки неполного нарушения проводимости со временем переходят в полное разграничение сокращений предсердий и желудочков.

Это может без лечения вызвать серьезные последствия, выражающиеся в уменьшении кровоснабжения внутренних органов и головного мозга.

Для атриовентрикулярного вида характерно наличие глубокого и распространенного очага поражения

Часто сопутствует:

• миокардиту постинфекционному или септическому;
• рубцовым изменениям миокарда при диффузном кардиосклерозе, инфаркте миокарда;
• выраженному атеросклеротическому поражению коронарных сосудов.

Различают 3 степени подобных нарушений. Если после лечения изменения на ЭКГ исчезают, то можно ретроспективно говорить о неполном повреждении проводящих путей или первой степени и их восстановлении.

Вторая и третья степени отличаются упорством и постоянством. Длительная патология приводит к прерыванию связей между предсердиями и желудочками. Клинические проявления зависят от частоты самостоятельных желудочковых сокращений.

Если частота ударов сердца находится в пределах 40–50 в минуту, у пациентов появляется головокружение, возможны кратковременные обмороки.

Клиника синдрома

Чаще перед началом приступа пациенты испытывают продромальные симптомы:

• отмечают беспокойство, волнение;
• нарастание головокружения;
• шум в голове;
• появляется онемение рук и ног.

Эти признаки еще называют легкой формой, если дальнейшее развитие симптоматики приостанавливается.

Читайте также:
ЭКГ-признаки парасистолии
Причины синусовой аритмии сердца

Далее происходит утяжеление проявлений:

• потеря сознания;
• возможно внезапное падение идущего человека;
• изменяется цвет кожи лица — от покраснения до бледности с синюшным оттенком;
• дыхательные движения становятся редкими и глубокими;
• отмечается расширение зрачков;
• на руках и сонных артериях невозможно определить пульсацию.

Тяжелое течение отличается появлением:

• судорог в виде подергивания лицевых мимических мышц или резких сокращений конечностей, мышц на спине;
• непроизвольного отхождения мочи и кала.

Приступами с описанной клиникой страдают до 60% пациентов при полной атриовентрикулярной блокаде

Частота их появления значительно варьируется у разных больных, зависит от эффективности лечения.

Особенности внутрижелудочковых нарушений проводимости

Внутрижелудочковые изменения проводимости подразделяются на:

• монофасцикулярные (единичной ножки пучка Гиса) — в зависимости от конкретной локализации правой ножки, левой передней или задней веток;
• бифасцикулярные (двух ветвей) — общего левого ствола, сочетания правой ножки с одной из левых веток;
• трифасцикулярную — блокируются 2 левых ветви и правая;
• аборизационную — касается обширных конечных вервей волокон Пуркинье, расценивается как неблагоприятная в прогнозе поражения миокарда;
• очаговую или локальную — характеризуется ограниченным проявлением в единичных ЭКГ-отведениях, не распространяется на все, форма желудочкового комплекса не похожа на другие виды блокад.

Лечебные меры

Для назначения лечения блокад необходимо определить их главную причину. Чтобы отдифференцировать органические поражения от повышенного влияния блуждающего нерва, в нетяжелых случаях проводят атропиновую пробу.

Подкожное введение небольшой дозы Атропина позволяет снять действие парасимпатической нервной системы. Если при контроле отмечается восстановление ЭКГ-картины, то пациенту рекомендуют непостоянно пользоваться препаратами на основе красавки (свечи в прямую кишку, капли Зеленина внутрь, Белласпон или Беллатаминал в таблетках).

Выявление миокардита, последствий метаболических изменений, гормональных сбоев, ишемии, гипертрофии позволяет использовать терапию по патогенетическому принципу:

• противовоспалительные средства (антибиотики, кортикостероиды, цитостатики);
• ощелачивающие средства;
• β-адреноблокаторы и блокаторы кальциевых каналов;
• антиагреганты и тромболитики;
• средства для снижения артериального давления;
• оперативное устранение порока сердца.

Теофедрин — аналог эфедрина, противопоказан при гипертензии

При возникновении классического приступа Морганьи-Эдемса-Стокса пациент нуждается в неотложной помощи, поскольку под угрозой мозговое кровообращение. В любом месте обнаружения нет времени рассуждать о причинах. Взрослый человек в состоянии:

• уложить больного на жесткую поверхность;
• нанести интенсивный удар кулаком по грудине;
• начать проведение мероприятий сердечно-легочной реанимации в максимально доступном объеме (только массаж сердца или в сочетании с искусственным дыханием);
• попросить окружающих вызвать «Скорую помощь».

Врачи в подобных случаях быстро прослушивают сердце, чтобы убедиться в слабых редких ударах, измеряют артериальное давление.

На фоне продолжения непрямого массажа и дыхания через мешок Амбу внутривенно вводятся стимулирующие сердечную деятельность средства (раствор Адреналина, Эфедрина).

Амбулаторно больным рекомендуют принимать поддерживающую дозировку Изадрина, Алупента.

В случае частых приступов рассматривается вопрос о показаниях к установке кардиостимулятора.

Выявление нарушения проводимости у человека с острым или хроническим заболеванием рассматривается как осложнение. Этот признак требует пересмотра и продолжения лечения более длительный срок. Не менее важно контролировать временный вид блокад. Особенно если их причина остается неясной. Пациенту следует проходить ЭКГ-исследование не реже двух раз в год.