Дилатация предсердий

Предсердия представляют собой отдельные полости в структуре сердца, обеспечивающие присасывающее действие для поступающей по венозным сосудам крови за счет отрицательного давления. Насосная функция заставляет камеры наполняться, увеличивая до предела свой объем, а затем уменьшаться при сокращении и переходе крови в желудочки.

Такая особенность требует от миокарда достаточной силы и эластичности. Дилатация левого предсердия и аналогичного образования справа подразумевает чрезмерное расширение без утолщения стенок. Термин употребляется для характеристики любых полых органов. Но следует иметь в виду, что размер растяжения должен превышать физиологические нормативы.

Норма и патология в сокращении

Нормальный диастолический объем правого предсердия в 18–25 лет составляет около 105 см³, левого — 90–135 см³. К шестидесяти годам увеличивается на 5–10 см³. У женщин он обычно на 3–6 см³ больше. При сокращении полости уменьшаются почти вдвое. Любые объемы выше нормативных определяются как дилатация предсердий.

В правое предсердие поступает кровь из полых вен, венечного синуса сердца и множества малых вен, в левое — из легких. В местах впадения легочных и полых вен нет клапанов. Обратный ток крови прекращается за счет сокращения кольцевидных мышечных образований.

За способность к сокращению в предсердиях отвечают клетки миоциты. Процесс сократимости обеспечивается механизмом соединения волокон актина и миозина при участии электролитов и получении энергии. Любые болезни сердца, связанные с поражением миокарда, обязательно отражаются на наджелудочковых образованиях.

Связь с аритмиями

Важной составляющей в патологии является нарушение правильного образования ритма. Дело в том, что основной узел (пейсмекер), задающий сердечным сокращениям правильный ритм, находится в правом предсердии. А в межпредсердной перегородке расположена наджелудочковая часть второго по значимости — атриовентрикулярного узла.

Такие изменения, как дилатация правого предсердия или дилатация левого предсердия, способствуют потере мышечной массы, замене на мелкие очаги фиброза, что ведет к возникновению эктопических очагов возбудимости

Аритмия выражается в экстрасистолических сокращениях, приступах пароксизмальной тахикардии.

Увеличение объема предсердий чаще всего не является самостоятельным заболеванием, а отражает общее поражение сердца, его врожденную или приобретенную патологию.

Что вызывает дилатацию?

По причинам дилатации принято различать 2 вида патологии:

• тоногенную — возникает при повышенном давлении в камерах сердца в связи с переполнением их кровью;
• миогенную — зависит от патологии мышечного слоя (миокарда).

Наиболее показательным примером тоногенного вида служит дилатация всех отделов сердца при гипертензии, когда с левого желудочка волна перерастяжения переходит на предсердие.

Причины увеличения объема левого и правого предсердий отличаются. В дилатации левого предсердия и сразу обоих важная роль принадлежит:

• тяжелым физическим перегрузкам в работе, спорте, что ведет к постоянной потребности в усиленном кровообращении;
• стойкому повышению артериального давления;
• различным порокам сердца врожденного характера (дефект межжелудочковой перегородки, стеноз устья аорты) или приобретенным, чаще ревматической этиологии (недостаточность митрального клапана);
• мерцательной аритмии в пароксизмальной форме;
• нарушениям ритма сердца типа фибрилляции, трепетания предсердий;
• развитию алкогольной и аутоиммунной кардиомиопатии.

Растяжение начинается с левого желудочка при:

• органических изменениях в миокарде, вызванных некрозом, рубцом, аневризмой после острого инфаркта;
• инфекционных миокардитах на фоне вирусных инфекций, кори, скарлатины, ангины, тифов, сепсиса;
• выраженной ишемии;
• гипертензии.

Имеются заболевания с неустановленными причинами.

Дилатация в правом предсердии наступает при росте давления в легочном круге кровообращения. Здесь причинами могут быть:

• хронические болезни легочной ткани и бронхов, протекающие с нарушенной проходимостью (обструкцией);
• врожденные пороки сердца (незаращение боталлова протока, сужение легочной артерии, дефект межпредсердной перегородки, тетрада Фалло);
• ревматические пороки сердца (недостаточность трехстворчатого клапана и стеноз правого атриовентрикулярного отверстия).

Начало заболевания с правого желудочка происходит при:

• ревматической атаке;
• бактериальном эндокардите;
• формировании легочной гипертензии;
• сердечной недостаточности по типу «легочного сердца»;
• аритмогенной дисплазии тканей сердца.

Воспаление миокарда затрагивает все отделы и камеры органа. Наиболее частыми причинами являются:

• ангины;
• детские инфекции;
• вирусные болезни;
• поражение грибками;
• паразитарные инвазии;
• негативное воздействие медикаментов;
• разные отравления.

Реже диагностируются дилатированные предсердия при:

• заболеваниях щитовидки;
• аутоиммунных системных процессах;
• опухолях.

Клинические признаки

Симптомы дилатации не проявляются при умеренном расширении. Ретроспективный анализ показывает незначительную тахикардию при ходьбе, волнениях или физической работе. Признаки дилатации клинически проявляются общими симптомами сердечной недостаточности. Обнаружить специфические только для предсердий жалобы пациентов или характерные нарушения при осмотре больного невозможно.

Врач должен заподозрить дилатацию предсердий при регистрации аритмии, комплексном обследовании. Необходимо обращать внимание на:

• одышку пациента при движениях, разговоре;
• аритмию сердечных сокращений при аускультации;
• отечность на стопах и голенях.

В жалобах пациенты рассказывают о:

• появлении неясной слабости, сонливости;
• быстрой утомляемости;
• сниженной работоспособности.

Как диагностировать растяжение предсердий?

В диагностике увеличения или растяжения предсердий основным методом является ультразвуковое обследование сердца.

Современное оборудование позволяет вывести на экран и наблюдать в цветном изображении процесс кровенаполнения камер сердца, направление кровотока

Объективные данные по замеру размеров, толщины стенок, функциональных показателей выдаются с учетом возраста, пола и веса пациента. Это помогает определить фазу сердечной недостаточности. Например, выявление дилатации левого предсердия при I степени обратного заброса струи крови из желудочка (регургитации) указывает на достаточный компенсаторный механизм сердца.

Электрокардиография имеет:

• признаки гипертрофии предсердий в виде высокого зубца Р;
• выявляет аритмию;
• устанавливает локализацию экстрасистол;
• определяет особенности ритма (мерцание, трепетание, пароксизм).

С применением холтеровского мониторирования стало возможно наблюдать и регистрировать изменения в течение дня, во сне, при работе.

На рентгенограмме видно увеличение объема предсердий и других частей сердца, имеют значение признаки гипертензии в малом кругу, нарушенная структура легочной ткани, застойные явления.

Коронарографию проводят для решения вопроса о хирургическом лечении ишемии, устранении пароксизма мерцания с помощью операции.

Для лучшей видимости левого предсердия (ЛП) делают боковые и прямые рентгенограммы с контрастированным пищеводом

Способы лечения

Лечить дилатацию приходится при выявлении патологии на разной стадии. При начальных проявлениях размер предсердий можно возвратить к норме и предупредить тяжелые последствия.

Наличие сердечной недостаточности лечится с помощью сердечных гликозидов.

Большое внимание уделяется восстановлению правильного ритма. Для этого применяются антиаритмические средства (β-блокаторы). При отсутствии терапевтического действия используют методы воздействия холодом (криоаппликации), разрезы и отсечение левого предсердия от правого, другие виды хирургии с одновременным устранением порока.

При невозможности операционного лечения результата добиваются сочетанием Дигоксина, малых доз бета-блокаторов на фоне прием Варфарина для предупреждения отрыва тромба.

В терапию дилатации обязательно включаются:

• средства, улучшающие тканевый метаболизм;
• лекарства для снятия ишемических изменений в сосудах;
• ингибиторы АПФ;
• антиагреганты.

Дилатацию предсердий следует рассматривать как часть общей патологии сердца, а также как влияние других факторов, требующих перегрузки миокарда.