Впервые возникшая стенокардия – одна из форм нестабильной стенокардии, угрожающая развитием инфаркта миокарда и его осложнениями.
Заболевание характеризуется возникновением впервые в жизни приступов стенокардии, которые продолжаются в течение 4-6 недель, значительно снижая качество жизни больного и доставляя ему значительное беспокойство. В эту группу заболеваний включается вид стенокардии, приступы при которой стали появляться вновь после продолжительного периода стабилизации.
Причины стенокардии
Основными причинами стенокардии является сужение и спазм коронарных сосудов, ограничивающий доступ кислорода к сердечной мышце. Он обусловлен:
- нарушением целостности структур атеросклеротической бляшки,
- изменением сосудистой стенки в результате атеросклероза,
- образованием тромбов и эмболов,
- аномалией развития венечных артерий.
Немаловажное значение в развитии заболевания играют:
- гипертоническая болезнь,
- эмоциональное напряжение,
- нарушение обмена веществ, ожирение и др.
Составляющие атеросклеротической бляшки:
- ядро бляшки, состоящее из пенистых клеток, кристаллического холестерина, его эфиров, коллагена;
- фиброзная капсула;
- верхний слой бляшки обращен к просвету сосуда.
Внешние факторы, способствующие повреждению атеросклеротической бляшки:
- повышенное артериальное давление,
- спазм сосудов, питающих сердечную мышцу (коронарных артерий),
- высокий уровень липопротеидов низкой плотности («плохие жиры»),
- высокий уровень молекул фибриногена и др.
Внутренние факторы, способствующие ослаблению структур атеросклеротической бляшки:
- увеличивающееся внутреннее липидное ядро,
- снижение количества мышечных клеток сосудистой стенки,
- снижение количества коллагена,
- воспаление во внутренних слоях бляшки и др.
Самой частой причиной стенокардии является атеросклеротическое поражение коронарных артерий
Механизмы развития нестабильной стенокардии
Вначале атеросклеротическая бляшка надрывается, из-за чего образуется дефект поверхностного слоя. Далее бляшка разрывается, а внутреннее ее содержимое выходит наружу, активируя тромбоциты и вещества, вызывающие спазм сосудов. В течение короткого времени образуется тромб, который вначале частично, а потом полностью закупоривает просвет коронарного сосуда.
Тромбы часто располагаются на поверхности бляшки (над разрывом) или проникают внутрь бляшки, из-за чего она увеличивается в размерах, еще больше перекрывая просвет сосуда.
Тромб может развиваться медленно или молниеносно. Он может перекрывать просвет сосуда частично или полностью, что приводит к развитию инфаркта миокарда.
Части тромба могут отрываться. Тогда происходит закупорка мелких ветвей коронарных артерий, что приводит к некрозу участков сердечной мышцы, ими питаемой.
Основные механизмы развития приступа стенокардии
Если тромб не успел раствориться, то он постепенно замещается плотной соединительной тканью. Если проходимость сосудов частично восстановилась, то стенокардия приобретает стабильное течение.
В развитии стенокардии большое значение играет спазм сосудов, расположенных рядом с атеросклеротической бляшкой.
Варианты течения заболевания:
- Прогрессирование заболевания вплоть до развития стабильной стенокардии.
- Прогрессирование заболевания до более тяжелых форм нестабильной стенокардии.
- Регресс заболевания.
Варианты развития приступов стенокардии:
- Приступы возникают при физической нагрузке и далее не меняют окраску и интенсивность, то есть остаются стереотипными.
- Возникновение приступов при физической нагрузке. Нарастание приступов по интенсивности и частоте. Начинают появляться боли в спокойном состоянии.
- Возникновение спонтанных приступов, которые могут повторяться при физической нагрузке с продолжительностью от 5 до 15 минут.
Увеличение частоты приступов и их продолжительности одновременно с изменениями электрокардиограммы являются негативным прогностическим признаком заболевания.
Диагностика впервые возникшей стенокардии
Диагностические критерии стенокардии:
- клинические признаки,
- ЭКГ и эхокардиография,
- лабораторные данные,
- радионуклеидное исследование,
- коронарография.
Клинические признаки
Боли часто сжимающего, давящего или жгучего характера. Чаще возникают за грудиной, несколько реже иррадиируют в левое плечо и нижнюю челюсть. Иногда провоцируются холодной погодой. Боли могут возникать во время физических нагрузок или утром, как только больной встал с постели. Во время проведения утреннего туалета, сборов на работу и в течение дня они могут не беспокоить больного.
Приступы болей продолжаются от 3 до 5 минут. Покой и прием нитроглицерина успокаивают боли.
Продолжительность приступов – 3-5 мин. Прекращаются в покое или после того, как больной принял нитроглицерин.
Одышка, чувство «комка» в горле и нехватки воздуха, теснение за грудиной и в области сердца.
Признаки прогрессирования заболевания:
- Приступы болей становятся чаще и продолжительнее.
- Возрастает интенсивность приступов.
- Приступы болей начинают появляться при незначительной физической нагрузке.
- Уменьшается эффективность действия нитроглицерина. Часто приходится прибегать к повторному приему таблетки.
- Начинает беспокоить во время приступа сердцебиение, чувство нехватки воздуха. На лице появляется испарина.
- Появляются ночные боли.
- Увеличивается продолжительность болей до 15 минут.
- Появляются новые изменения на ЭКГ.
Данные электрокардиограммы
Признаки ишемии миокарда вначале развития заболевания на ЭКГ нестойкие, регистрируются только в период приступа болей. Со временем приступы регистрируются 2-3 дня подряд и сохраняются в межприступный период.
При применении суточного мониторинга ЭКГ можно зарегистрировать случаи преходящей и безболевой ишемии, их длительность и нарушения сердечного ритма.
Лабораторные данные
Увеличивается количество лейкоцитов до 10 х 109/л.
Показатели кардиоспецифических ферментов могут находиться в норме либо повышаться, но не выше 50% нормы.
Повышение уровня белка тропонина Т является маркером повреждения сердечной мышцы.
Эхокардиография
Методика позволяет выявить нарушения участка миокарда со сниженным кровоснабжением, который теряет свою подвижность. Чем тяжелее клинические проявления, тем больше ишемизированный участок.
Радионуклеидные исследования
Этот метод исследования используется в случае, когда врач не получает убедительных данных показателей кардиоспецифических ферментов и ЭКГ и позволяет отличить стенокардию от острого инфаркта миокарда. Метод основан на выявлении накопления вещества Тс99m пирофосфата в зонах повреждения сердечной мышцы.
Коронарная ангиография
При помощи данного метода можно оценить место и степень повреждения миокарда, его распространенность, установить, есть ли спазм и выявить наличие тромбообразования в коронарных сосудах.
Лечение
Задачи лечения:
- Купирование приступов стенокардии.
- Предупреждение повторных приступов стенокардии.
- Предупреждение развития инфаркта миокарда.
Медикаментозное и хирургическое лечение
- 1Назначение аспирина с целью предупреждения тромбообразования.
- 2Применение нитратов с целью купирования приступов (нитроглицерин, нитросорбит, нитраты пролонгированного действия).
- 3Блокаторы адренорецепторов назначаются с целью снижения потребности миокарда в кислороде.
- Механическая реваскуляризация направлена на восстановление кровоснабжения в зоне ишемии миокарда.
- Интракоронарное протезирование.