Воспаление сердечной мышцы, сопровождающееся морфологическими и функциональными изменениями, называется миокардитом. Заболевание характеризуется неспецифическими клиническими проявлениями, часто протекает бессимптомно, что приводит к диагностике на стадии развития осложнений сердечной недостаточности и нарушения ритма сердца. Патологический процесс возникает у детей и взрослых в возрасте до 40 лет при воздействии инфекционных, аллергических, токсических факторов. При своевременном выявлении болезни и проведении комплексного лечения в большинстве случаев прогноз для жизни и выздоровления благоприятный.
Причины миокардита
Заболевание возникает при воздействии на миокард патогенных агентов, которые приводят к разрушению миокардиоцитов. Поврежденные участки сердца замещаются соединительной тканью, в результате чего развивается кардиосклероз и нарушаются основные функции органа: сократимость, возбудимость, проводимость электрического импульса. Чем больше область воспаления миокарда, тем серьезнее последствия для восстановления нормальной работы сердечно-сосудистой системы.
Факторы развития заболевания включают следующие.
Инфекционные:
- бактерии (дифтерийная палочка, стрептококки, коринебактерии, стафилококки);
- мицелий грибов (кандиды, аспиргеллы);
- вирусы гриппа, герпеса, гепатита В;
- паразиты (эхинококк, трихинелла).
Аллергические: сывороточная болезнь, аллергозы.
Токсические:
- суррогаты алкоголя;
- передозировка лекарственных препаратов;
- наркотики;
- ионизирующее излучение;
- вредные профессиональные факторы.
Эндокринные (тиреотоксикоз).
Аутоиммунные:
- ревматизм;
- васкулиты;
- ревматоидный артрит;
- системная красная волчанка.
Пусковым механизмом миокардитов могут быть очаги хронической инфекции (пульпит, холецистит, тонзиллит, аднексит), переохлаждение, инсоляция, нерациональное питание, хронический стресс.
Классификация
На основании распространенности патологического процесса, тяжести течения заболевания и развития осложнений в медицине разработана классификация миокардитов.
По характеру течения выделяют:
- острый миокардит с установленной или неуточненной причиной;
- хронический миокардит;
- миокардиофиброз.
По распространенности патологического процесса:
- очаговый (локальное поражение миокарда);
- диффузный (распространенное поражение сердечной мышцы).
По тяжести течения заболевания:
- легкая форма (без развития значительных морфологических и функциональных нарушений);
- средней тяжести (увеличение размеров сердца без нарушения функции);
- тяжелая форма (сердечная недостаточность, нарушение сердечного ритма, кардиомегалия).
По клиническим вариантам:
- кардиалгия (болевой синдром);
- аритмический;
- псевдоклапанный (признаки напоминают пороки клапанов);
- малосимптомный;
- тромбоэмболический (развитие тромбоза сосудов);
- декомпенсированный (формирование сердечной недостаточности);
- комбинированный.
По степени недостаточности сердца (0-3 степень).
Расширение границ сердца при гипертрофии левого желудочка (рентгенография)
Наиболее часто встречается инфекционный миокардит, который характеризуется несколькими патоморфологическими стадиями (особенностями изменения миокарда):
- инфекционная,
- токсическая,
- иммунологическая,
- дистрофическая,
- миокардиосклероз.
Следует учитывать, что каждый четвертый случай заболевания протекает без ярких клинических проявлений, что значительно затрудняет постановку диагноза. Иногда миокардиты определяют исключительно по результатам лабораторных и инструментальных методов обследования.
Клинические проявления
Заболевание развивается постепенно после воздействия патогенного фактора.
Признаки миокардита включают:
- Нарушение общего состояния: повышение температуры тела; слабость, сонливость; снижение работоспособности; раздражительность; повышенная потливость.
- Болевой синдром в сердечной области (кардиалгия), который не купируется нитроглицерином.
- Нарушение ритма сердца (ухудшение функции возбуждения и проведения) – тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия.
- Сердечная недостаточность (нарушение функции сокращения): гипертрофия миокарда (утолщение сердечной мышцы); расширение внутрисердечных полостей; увеличение границ органа; бледность кожи с акроцианозом (посинение носогубного треугольника, фаланг пальцев); одышка при физической нагрузке и в покое; набухание вен шеи; отеки нижних конечностей.
- Снижение артериального давления.
- Боли в суставах.
Гипертрофические (утолщение) и дистрофические (уменьшение толщины) изменения сердечной мышцы
При прогрессировании миокардитов формируется застойная сердечная недостаточность левого и правого желудочка, что значительно ухудшает качество жизни больных, а тяжелые аритмии могут привести к летальному исходу.
Особенности течения миокардитов
От причины заболевания зависит течение, прогноз патологии и специфика проводимого лечения. Выявление этиологии болезни имеет весомое значение для выздоровления – неуточненные миокардиты обычно протекают тяжело, склонны к быстрому прогрессированию и развитию тяжелых осложнений.
Ревматический миокардит
Поражение сердца происходит на фоне ревматизма после перенесенной ангины, вызванной стрептококками. В результате формируются очаги поражения мышечной ткани, которые проявляются перебоями в области сердца, болями в грудной клетке, одышкой, снижением артериального давления. Миокардит у детей характеризуется диффузным поражением миокарда. Это выражается застойными явлениями в малом и большом кругах кровообращения (отеки конечностей, хрипы в легких, увеличение печени, цианоз).
Ревматический миокардит редко бывает изолированным, в патологический процесс со временем вовлекается эндокард, что ведет к формированию пороков клапанов. При воспалении перикарда появляется серозный выпот в перикардиальной сумке (перикардит).
Формирование перикардита при ревматическом воспалении сердечной мышцы
Симптомы миокардита у детей трудно распознать на ранней стадии развития болезни. Неспецифические проявления, такие как слабость, повышение температуры, потливость на фоне учащения сердечных сокращений и одышки позволяют заподозрить патологию и требуют дополнительных методов обследования. Постановке диагноза могут способствовать такие специфические проявления, как подкожные ревматические узелки, хорея (непроизвольные движения конечностей), кольцевидная эритема.
Аллергический миокардит
Болезнь характеризуется появлением аллергической реакции на воздействие инфекционного агента (бактерий, вирусов, грибов, паразитов), токсинов (органической и неорганической природы), лекарственных препаратов (антибиотиков, вакцин, сывороток). При этом контакт с патогенным фактором формирует гиперреактивность иммунной системы с выделением биологически активных веществ (катехоламинов, гистамина, иммуноглобулинов).
Аллергический миокардит чаще поражает правые отделы сердца и межжелудочковую перегородку. При длительном течении болезни возникает диффузный кардиосклероз, что приводит к застойной сердечной недостаточности, расширению полостей сердца, истончению миокарда и порокам клапанного аппарата.
Бактериальный и вирусный миокардит
Бактериальный миокардит развивается на фоне хронической инфекции в организме и снижения защитных сил иммунитета. Такие заболевания, как аднексит, отит, гайморит, тонзиллит могут стать источником возбудителей, которые по кровеносной системе попадают в миокард и вызывают воспалительную реакцию. Кишечные инфекции (сальмонеллез), заболевания половых путей (хламидиоз), дифтерия могут привести к развитию миокардитов. При этом в сердечной мышце появляются серозно-гнойные очаги воспаления, которые приводят к гибели кардиомиоцитов и разрастанию фиброзной ткани.
Появление отеков нижних конечностей при сердечной недостаточности по правожелудочковому типу
Воспаление сердечной мышцы вирусной этиологии возникает после перенесенного гриппа, обострения герпетической и микоплазменной инфекции, при прогрессировании вирусного гепатита В, С. Обычно миокардиты хорошо поддаются терапии, известны случаи самопроизвольного излечения. Однако в некоторых случаях может развиваться дилатационная кардиомиопатия с тяжелой степенью сердечной недостаточности и устойчивой аритмией.
Миокардит Абрамова-Фидлера
Заболевание относится к идиопатическим миокардитам, что означает неустановленную причину развития патологического процесса. При этом развивается тяжелое поражение миокарда с массивными очагами распада ткани, острым течением, быстрым развитием диффузного кардиосклероза и сердечной недостаточности, тромбоэмболией ветвей легочной артерии. Болезнь Абрамова-Фидлера часто заканчивается летальным исходом. Единственным шансом спасти жизнь больного считается пересадка сердца.
Диагностика и лечение
Своевременная диагностика миокардита помогает назначить комплексную терапию заболевания и предупредить развитие тяжелых осложнений. Она включает такие обследования:
- электрокардиограмма (ЭКГ) – подъем сегмента RS-T, отрицательный зубец Т, признаки тахикардии, экстрасистолии, блокады пучка Гисса, мерцательной аритмии;
- эхокардиография (ЭхоКГ) – ультразвуковое исследование, позволяющее выявлять гипертрофию миокарда, работу клапанов и их размеры, расширение полостей сердца, систолический и диастолический показатель;
- рентгенография легких – определяет расширение сердечных границ, застойные явления легочной ткани;
- лабораторные методы исследования (общий, биохимический, иммунологический анализ крови) – выявляет показатели воспаления, такие как СОЭ, лейкоцитоз, С-реактивный белок, активность кардиоспецифических ферментов, присутствие антител к сердечной мышце;
- посев крови на питательную среду для выявления возбудителей миокардитов и чувствительность к антибиотикам;
- ПЦР-диагностика крови на определение генетического материала болезнетворных микроорганизмов;
- сцинтиграфия – радиоизотопный метод обследования, позволяющий выявить характер патологического процесса в миокарде;
- МРТ сердца с использованием контрастного вещества визуализирует области повреждения сердечной мышцы;
- зондирование полостей с последующей биопсией миокарда и гистологическим исследованием ткани для подтверждения диагноза.
Патология сердечного ритма – экстрасистолия
Острая фаза миокардитов требует терапии в условиях стационара. Больному назначают постельный режим на 2-3 недели с ограничением физической активности, рекомендуют психологический покой и полноценный сон. Из рациона исключают жирные, острые, копченые продукты, ограничивают потребление жидкости и соли. Пища должна содержать витамины (овощи, фрукты), «правильные» углеводы (крупы, отрубной хлеб), белки (нежирное мясо, бобовые). Лечение миокардита у детей должно проводиться в ранние сроки с учетом физиологических особенностей организма. Частое развитие осложнений и высокая вероятность формирования пороков клапанного аппарата может приводить к стойкому нарушению работы сердечно-сосудистой системы.
Лечебная тактика включает:
- антибактериальные, противовирусные препараты;
- санацию хронических очагов инфекции;
- антигистаминные, иммуносупрессивные лекарственные вещества;
- нестероидные противовоспалительные средства (НПВС);
- гормональные вещества (глюкокортикоиды);
- метаболиты (препараты калия, аргинина, кокарбоксилаза);
- симптоматические средства (антиагреганты, сердечные гликозиды, анальгетики, бета-блокаторы).
Сонография (ЭхоКГ) выявляет органические и функциональные нарушения работы сердца
При выполнении всех рекомендаций доктора прогноз заболевания обычно благоприятный. Осложнения при миокардите, сопровождающиеся тяжелой сердечной недостаточностью, стойкими аритмиями, тромбоэмболией системы легочной артерии требуют хирургического вмешательства вплоть до трансплантации органа.
Дополнительными методами лечения болезни считаются народные средства, которые эффективно дополняют медикаментозную терапию, укрепляют сердечную мышцу, нормализуют ритм. Большой популярностью пользуется травяной сбор из цветов ландыша, листьев мяты, корня валерианы, плодов фенхеля. Измельченное сырье смешивают в равных количествах по 4 столовые ложки, заливают стаканом кипятка, варят на водяной бане четверть часа. Охлажденное и процеженное лекарственное средство принимают по 100 мл трижды в день. Лечебный курс продолжают 2 недели. Это снадобье можно использовать в качестве профилактики обострения болезни.
Воспаление сердечной мышцы должно выявляться на ранних этапах развития. Назначение своевременной терапии улучшает прогноз заболевания и предупреждает развитие тяжелых осложнений. После выписки из стационара пациенты находятся на диспансерном наблюдении у кардиолога до полного восстановления функций сердечно-сосудистой системы.
