Ишемия головного мозга у новорожденных

За последние годы перинатальными неврологами диагностировано около 85% случаев закупорки мозговых артерий у малышей, что является серьезной патологией, требующей срочной коррекции. Ишемия головного мозга у новорождённых развивается в результате недостаточного поступления или полного прекращения поступления кислорода к мозговым клеткам вследствие внешнего и внутреннего воздействия неблагоприятных факторов. Для предупреждения осложнений необходимо как можно раньше начать лечебные мероприятия. Поэтому будущим матерям следует знать, как распознать первые признаки патологии и какие методы существуют для ее ликвидации.

Что собой представляет данная патология?

Ишемия мозга у новорождённых не является самостоятельной патологией, поскольку ее формированию предшествуют одновременно несколько патологических процессов в организме. Так в период внутриутробного развития плода может возникнуть острый дефицит кислорода, вследствие чего происходит нарушение обменных реакций в головном мозге, что впоследствии приводит к его функциональным изменениям. Данные изменения становятся главной причиной угнетения жизнедеятельности нейронов, а также формированию локальных участков некроза.

От степени гипоксии зависит тяжесть состояния ребенка и риск развития осложнений

Заболевания может проявляться на протяжении всего периода беременности или возникнуть в процессе родов. При этом раннее нарушение нервной регуляции несет более грозные осложнения для развития малыша, чем поздние.

Причины развития

Основополагающей причиной развития ишемии у детей является недостаточное поступление кислорода к мозговым тканям в результате расстройства кровообращения и ишемии, которые тесно взаимосвязаны между собой. Как правило, причины патологии связанны с беременностью и родами, а также факторами, влияющими на их течение.

У недоношенных детей отсутствует автоматическое саморегулирование церебрального кровообращения

Специалисты выделяют следующие причины формирования патологического процесса:

• Гипоксия, вызванная расстройством плацентарного кровообращения.
• Инфицирование миокарда и сосудистой системы плода в период внутриутробного развития.
• Анемичные состояния матери в период беременности.
• Хроническая артериальная гипотония беременной.
• Длительное пережатие пупочной артерии в процессе родов.
• Расстройство внутриутробного кровообращения из-за наследственных аномалий в развитии плода.
• Затяжной или быстрый процесс родоразрешения.
• Преждевременное отслоение плаценты.
• Обвитие или сдавливание пуповиной шеи плода.

Хроническая дыхательная недостаточность женщины приводит к гипоксии младенца ёще в период внутриутробного формирования

Повышенный риск развития заболевания при наличии следующих состояний:

• Травмы позвоночника ребенка в процессе родовой деятельности. Риск травматизма во время родов очень часто отмечается у женщин после 30 лет даже при условии нормального развития плода. Высокая вероятность патологии при наличии узкого таза у беременной, сильной родовой деятельности, сопровождающейся спазмом, а также рождение крупного младенца.
• Состояние преэклампсии у матери. Наблюдается на фоне заболеваний сердечно-сосудистой системы, при изменении гормонального фона, наследственной предрасположенности. Состояние сопровождается резким повышением уровня артериального давления, задержкой жидкости в тканях, повышением концентрации белка в урине.
• Многоплодие. Одновременное развитие нескольких эмбрионов требует значительных запасов кислорода и его адекватного перераспределения.

Провоцирующие факторы

Акушеры-гинекологи выделяют факторы, повышающие риск формирования ГИЭ у новорождённых, среди которых:

• Наступление первой беременности в возрасте старше 35 лет, и младше 18.
• Длительный терапевтический курс, направленный на устранение бесплодия.
• Неправильное расположение плода.
• Недостаточная масса ребенка при рождении.
• Травмы черепа новорождённого в процессе родов.
• Проведение экстренного кесарева сечения.
• Обильная кровопотеря в родах.
• Наличие в анамнезе у женщины эндокринных заболеваний, патологий, связанных со свертываемой системой.
• Возникновение гестоза на поздних сроках беременности.

Наличие сахарного диабета в анамнезе женщины служит фактором риска при развитии гипоксии плода

Провоцирующими факторами в развитии патологии также являются врожденные дефекты системы кроветворения, связанные с аномалиями закладки генов протромбина, сосудисто-тромбоцитарного фактора свертываемости крови.

Механизм развития

Нарушение метаболизма мозговых клеток при ишемии приводит к необратимым процессам разрушения нервных структур и расстройству их деятельности. Как правило, в основе механизма формирования патологического процесса лежит стремительное снижение уровня аденозинтрифосфорной кислоты, которая является главным энергетическим источником в организме.

Нарушение мозгового кровообращения создает благоприятные условия для формирования ишемии

Для полноценного функционирования нейронов необходим баланс между концентрацией внутриклеточных и внеклеточных ионов, проникающих сквозь оболочки. Длительный дефицит кислорода создает дисбаланс трансмембранных компонентов мозга, что в дальнейшем резко изменяет концентрацию калия и натрия. Это приводит к снижению мембранных потенциалов. Параллельно с этими процессами отмечается увеличение уровня кальция, что позволяет высвободить нейромедиатор глутамат, который избыточно стимулирует мозговые рецепторы, тем самым способствуя структурным и функциональным изменениям в головном мозге.

Первой ответной реакцией организма на перинатальную недостаточность кислорода выступает увеличение кровоснабжения главных органов. Последующая артериальная гипотензия приводит к пропускному снижению церебрального кровотока.

Патологические изменения головного мозга у новорождённого

Таким образом, в механизме развития патологии выделяют следующие этапы:

1. Внутриутробный дефицит кислорода.
2. Снижение поступления кислорода к мозгу и увеличение концентрации углекислоты.
3. Увеличение кислотно-щелочной среды у плода.
4. Отек внутриклеточных компонентов.
5. Увеличение мозговых тканей в объеме.
6. Местное снижение мозгового кровообращения.
7. Общий мозговой отек.
8. Повышение уровня черепного давления.
9. Общие нарушения кровотока.
10. Отмирание клеток головного мозга.

Механизм формирования ишемии зависит от срока рождения ребенка, что связанно с возрастными особенностями строения мозга.

Степени нарушения

Выраженность клинических симптомов, направленность терапевтического курса, а также количество осложнений зависит от степени мозговых нарушений.

Функциональные и структурные изменения головного мозга на разных стадиях патологического процесса

Различают три степени тяжести мозговой ишемии, которые обладают различной интенсивностью проявлений:

• Легкая. Носит временный характер, поскольку после стабилизации нервной системы ишемические расстройства протекают без неврологических последствий. Состояние характеризуется незначительным повышением концентрации углекислого газа, и снижением насыщенности организма кислородом. Наблюдается включение компенсаторных механизмов, когда дефицит кислорода восполняется за счет усиления кровотока.
• Умеренно тяжелая. Внутриутробная гипоксия провоцирует сбой сердечного ритма, приводя к развитию асфиксии, которая продолжается около 60 секунд после рождения. Состояние проявляется периодами возбуждения, резко сменяющимся угнетением нервной системы. Наблюдаются судорожные припадки кратковременного характера.
• Тяжелая. Формируется в результате нарушения внутриутробного кровообращения, когда к плоду поступает недостаточное количество питательных веществ и кислорода. После появления на свет у ребенка регистрируется снижение активности мозга, прогрессирующее в коматозное состояние. Увеличение внутричерепного давления приводит к угнетению деятельности дыхательной и сердечной системы, а также к расстройству обменных реакций.

Особенности патологии у доношенных и недоношенных младенцев

Характер поражения анатомических структур мозга при гипоксии или асфиксии, зависит от гестационного срока. Так, при рождении недоношенного младенца существует риск формирования перивентрикулярной лейкомаляции. При данном заболевании происходит поражение белого вещества с дальнейшим образованием очагов некроза. Патологии подвержены дети, родившиеся на сроке раньше 31 акушерской недели.

У доношенных детей поражению преимущественно подвергается серое вещество. Степень осложнений зависит от масштабов нарушения и анатомического расположения нейронов. В случае тяжелой остро развивающейся гипоксии патологические изменения наблюдаются в области ствола головного мозга, координирующего работу сердца и дыхания. Отклонения могут вызвать грозные последствия и нанести непоправимый вред здоровью малыша.

Cимптоматика

Клиническая картина ишемии головного мозга у младенцев определяется интенсивностью симптомов, локализацией поражений нейронов и степенью тяжести. Первые признаки патологии можно определить при оценке рефлекторной деятельности, с учетом физиологической зрелости младенца.

Характерным признаком патологии является возбуждение центральной нервной системы

Болезнь первой степени проявляется следующими симптомами:

• расстройство мышечного тонуса;
• непроизвольные сокращения нижних и верхних конечностей;
• неглубокий беспокойный сон;
• постоянный плач и крик;
• усиление рефлексов.

На второй стадии различают следующие симптомы:

• слабость младенца в процессе кормления;
• частые срыгивания;
• нарушения в работе кишечника;
• перебои в функционировании миокарда;
• остановка дыхания во время сна;
• локальный цианоз кожных покровов;
• сниженная реакция зрачков на световой раздражитель;
• вялость сосательного рефлекса;
• снижение тонуса мышц;
• постоянное вздрагивание ребенка;
• судорожные припадки.

У новорождённого кожа приобретает «мраморный» окрас

При тяжелом состоянии ребенка наблюдается появление нистагма, косоглазия, рвота, полный цианоз кожи, аритмия.

Для третьей стадии болезни характерна следующая симптоматика:

• отсутствие основных рефлексов;
• судорожные припадки, долговременные, с частыми интервалами;
• судороги сменяются уменьшением мышечного тонуса;
• состояние полного обездвиживания;
• расстройство дыхательной функции;
• уменьшение частоты пульса;
• зрачки расширенны и не реагируют на свет;
• повышение внутричерепного давления;
• снижение уровня артериального давления;
• вялая деятельность кишечника;
• отсутствие мочеиспускания.

Крайняя степень поражения головного мозга проявляется тяжелым угнетением работы ЦНС, вплоть до развития комы.

Оценка степени осложнений

Ишемические нарушения, спровоцированные дефицитом кислорода, приводят к гибели мозговых клеток, что создает условия для формирования необратимых неврологических нарушений, выраженность которых зависит от локализации структурных изменений.

Как правило, поражению подвергаются клетки, расположенные в пирамидальной зоне, мозжечковые клетки, вентролатеральные нейроны, ядра среднего мозга, а также стволовые нейроны.

При масштабном ишемическом поражении мозговых клеток происходит их полное отмирание, что приводит к летальному исходу.

Наиболее распространенными осложнениями является снижение памяти и умственной деятельности

Последствия ишемического расстройства заключаются в развитии следующих состояний:

• эпилепсия;
• односторонняя слепота;
• задержка психического развития;
• расстройство двигательной функции.

Полная оценка осложнений происходит в возрасте 3-х лет.

Диагностические критерии

Первоначальная диагностика заключается в осмотре ребенка, и оценке его состояния по шкале Апгар.

Определение ph венозной крови для выявления ацидоза

Обследования новорождённого включает следующие исследования:

• Анализ крови (сниженная концентрация кислорода).
• Нейро-санография.
• Компьютерная томография.
• Магнито-резонансная томография.
• Допплер-энцефалограмма.

Методы лечения

Лечение на начальном этапе патологии требует проведения мероприятий:

• Реанимационные приемы (искусственная вентиляция легких, нормализация гемодинамических показателей).
• Соблюдение температурного режима (в течение нескольких суток ребенка содержат в состоянии гипотермии с постепенной нормализацией температуры).
• Консервативная терапия, направленная на ликвидацию патологических симптомов.
• Судорожные припадки купируются введением антиконвульсантов (Фенитоин, Триметин).
• При мышечном гипертонусе вводят миорелаксанты (Мидокалм).
• Для активации функциональных способностей мозга назначают ноотропные средства (Пирацетам, Цераксон).

Параллельно осуществляется витаминотерапия, включающая применение витаминов В₆ и В₁₂, которые вводят с раствором глюкозы.

Послереабилитационный период

После медикаментозного терапевтического курса наступает восстановительный период, играющий важную роль в полноценном выздоровлении ребенка. Адаптироваться малышу к окружающей среде помогут родители, которым следует проявить выдержку и терпение.

Родителям необходимо придерживаться следующих рекомендаций:

• Регулярный осмотр ребенка у невропатолога.
• Следование врачебным рекомендациям со строгим соблюдением дозировки препаратов.
• Наблюдение за психомоторным развитием для своевременной регистрации отклонений.
• Строгое соблюдение режима дня, чтобы облегчить малышу процесс приема пищи и сна.
• При избыточной возбудимости нервной системы необходимо исключить раздражающие факторы, обеспечив ребенку спокойную обстановку.
• Регулярные прогулки на свежем воздухе не менее 60 минут в день.
• Периодическое посещение курса лечебного массажа.

Выполнение приемов лечебной гимнастики в домашних условиях ускорит процесс восстановления

Неврологические нарушения, возникшие на первой и второй стадии заболевания, можно скорректировать, соблюдая все рекомендации специалистов, поскольку нервная система новорождённого гибкая и поддается восстановлению.

Ишемия головного мозга вследствие гипоксии, является грозным неонатальным заболеванием, которое может привести к необратимым последствиям для здоровья и значительно снизить качество жизни малыша. Предупредить развитие патологии в период внутриутробной жизни плода затруднительно, поэтому беременной необходимо посещать гинеколога и своевременно делать скрининг.