![Плод внутри матки Плод внутри матки](https://med-ram.com/files/styles/inpost/public/field/image/diab-fetopatiya.jpg?itok=ddf0xRv4)
Сахарный диабет – метаболическое расстройство, при котором хроническая гипергликемия сопровождается нарушением всех видов обмена, а вызвана она дефектом секреции инсулина или его действия, или часто сочетанием того и другого. Он осложняет около 0,2-0,4% всех беременностей. У новорожденных, чьи матери имеют установленный сахарный диабет, возможность образования врожденных пороков (диабетическая фетопатия) в 10 раз выше, чем у здоровых. При этом чаще осложнения развиваются у женщин с первым (инсулинозависимым) типом диабета.
Кроме того, как правило, беременность сопровождается резистентностью к инсулину. Этому во многом способствуют «диабетогенные» гормоны, секретируемые плацентой, включая гормон роста, кортиколиберин, плацентарный лактоген и прогестерон. Эти гормоны, а также другие изменения в метаболизме материнского организма гарантируют достаточное количество питательных веществ для развития плода. Такое состояние носит название «метаболическая адаптация к беременности».
По причине этого у многих женщин развивается так называемый гестационный диабет, то есть вызванный состоянием беременности. У таких беременных инсулиновый аппарат не способен преодолеть инсулинорезистентность, пострадать может как сама женщина (развитие преэклампсии) так и плод.
Почему так происходит
Диабетическая фетопатия связана с диабетом матери. Пороки развития плода происходят до 8-й недели беременности и обусловлены гипергликемией и избыточным образованием свободных радикалов кислорода в период закладки органов. Нарушения затрагивают сердечно-сосудистую, нервную, мочеполовую систему, отображаются на развитии костной ткани.
Упомянутые нарушения, прежде всего, обусловлены кетоацидозом. В условиях гипоинсулинемии повышается уровень глюкозы и кетоновых тел (образуются по причине нарушения обмена жирных кислот), оказывающих токсическое влияние на ткани плода.
![Развитие сахарного диабета](https://med-ram.com/files/resize/2017/diab-fetopatiya-2-600x284.jpg)
Кетоацидоз является наиболее распространенным при сахарном диабете 1 типа, когда печень разрушает жир и белки в ответ на потребность в дыхательном субстрате
Также немаловажную роль играет гипогликемия матери, которая оборачивается энергетическим дефицитом эмбриона. Ведущим фактором в развитии фетоплацентарной недостаточности называют прогрессирующее поражение сосудов при сахарном диабете – диабетическую ретинопатию.
Совокупность данных факторов ведет к постоянной ишемии плода, его ткани не получают достаточно кислорода и питательных веществ. Компенсаторно в ответ на гипоксию повышается выброс гормона эритропоэтина и продукция эритроцитов, вследствие чего, у новорожденного также развивается и полицитемия.
Другим патологическим путем развития эмбриофетопатии является гипергликемия матери. Инсулин неспособен проникать через плаценту, а вот глюкоза свободно проходит этот барьер и в результате гипергликемия наблюдается у плода. Избыток глюкозы провоцирует напряжение незрелого инсулинрегулирующего аппарата плода, выброс инсулина и, как следствие, образование жира и гликогена, фактически становясь для эмбриона стимулятором роста. В результате плод растет более крупным, чем обычно (макросомия). Внутренние органы также претерпевают подобные изменения и становятся больше, но при увеличенном размере они остаются функционально незрелыми.
![Новорожденный ребенок в кювезе](https://med-ram.com/files/resize/2017/diab-fetopatiya-3-500x342.jpg)
Дистресс-синдром у новорожденных с фетопатией развивается как следствие недостаточной зрелости легочной ткани
Особую опасность для плода представляет блокировка гиперинсулинемией нормального синтеза фосфолипидов в клетках, выстилающих альвеолы легких, а также защитного вещества сурфактанта. Эти нарушения вызывают дистресс-синдром - нарушение дыхания у новорожденных.
Как это выглядит
Изнутри
Разнообразие негативного влияния сахарного диабета матери на плод можно организовать в следующий список:
- врожденные аномалии внутренних органов – недоразвитие мозга (анэнцефалия, менингоцеле), почек, пороки сердца;
- функциональная незрелость;
- перинатальная асфиксия, дыхательный дистресс-синдром;
- полицитемия и как следствие тромбоз печеночных вен, железодефицитная анемия;
- метаболические аномалии, гипербилирубинемия.
Снаружи
Признаки новорожденных с фетопатией в основном имеют гипертрофическую форму. Ребенок крупный (макросомия), с весом больше 4-4,5 кг, сильно выражена подкожно-жировая клетчатка, возможна общая отечность. Шея короткая, а лицо круглое. Вслед за плодом выходит гипертрофированая плацента.
![Макросомия](https://med-ram.com/files/resize/2017/diab-fetopatiya-5-500x411.jpg)
У новорожденных в следствие гиперинсулинемии развивается макросомия. Они намного крупнее здоровых детей
Цвет кожи – красноватый, лицо приобретает синюшный оттенок. Также присутствует желтуха, петехиальная сыпь, мелкие кровоподтеки на коже.
У новорожденного отмечаются признаки угнетения ЦНС и нестабильность гемодинамики. Также отмечается учащенное дыхание, одышка, западание грудной клетки, характерный хрюкающий выдох.
Также сахарному диабету у матери отводят главную роль в развитии каудальной регрессии. Этот синдром характеризуется гипоплазией нижней части тела, а также гипотрофией нижних конечностей, вывихом бедер, деформацией стоп. Самой тяжелой формой заболевания является «синдром русалки», который описывает полное слияние нижних конечностей, сопровождаемое недоразвитие гениталий, мочевыделительной системы, кишечника.
![Недоразвитие ног у новорожденного](https://med-ram.com/files/resize/2017/diab-fetopatiya-6-486x520.jpg)
Гипоплазия нижней части туловища при диабетической фетопатии имеет крайнее проявление в виде «синдрома русалки»
Крупный размер плода способствует его травмированию при прохождении по родовым путям. Чаще всего это выливается в дистоцию плеча, перелом ключицы, травмы плечевого сплетения, цефалогематому, асфиксию, акушерские парезы.
Подтверждение диагноза
Для полной уверенности, что у новорожденного развилась диабетическая фетопатия и определить тяжесть поражений сразу после родов проводят ряд исследований.
Наружный осмотр |
|
Лабораторные тесты |
|
Аппаратное обследование |
|
Так как некоторые другие состояния могут походить на фетопатию, то ее следует отличать от гипогликемии недоношенных детей. Как правило, ее симптомы развиваются значительно позже после родов. Повышенный вес у новорожденного может быть спровоцирован обычным ожирением у матери. Главными критерием для подтверждения диагноза в таких ситуациях является наличие у нее сахарного диабета.
Врачебная помощь
Выявление диабетической фетопатии предполагает коррекцию гипогликемии, сопутствующих метаболических нарушений и симптоматическую терапии. Обычно новорожденный нуждается в согревании и проведении оксигенотерапии, его стараются приложить к груди как можно раньше.
Гипогликемия требует ввода р-р глюкозы любым доступным методом. С помощью соски, применяя желудочный зонд в отсутствии сосательного рефлекса или же с помощью внутривенного вливания, если уровень гипогликемии ниже 2 ммоль/литр. Если после принятия данных мер на протяжении 6 часов уровень глюкозы не поднимается, то прибегают к прямым антагонистам инсулина – вводят внутримышечно глюкагон. Если патология сопровождается надпочечниковой недостаточностью, то есть необходимость в назначении глюкокортикоидов – гидрокортизона и преднизолона.
Оперативные вмешательства проводят, если есть операбельные пороки развития висцеральных органов.
Как с этим жить
Новорожденных с эмбриофетопатией относят к группе риска развития сахарного диабета и передают под наблюдение педиатра и эндокринолога. Через каждые полгода требуется проверка содержания глюкозы в крови. Родителям следует особое внимание обращать на такие симптомы, как быстрый набор или потеря веса, необоснованная жажда, полиурия. Если эти симптомы присутствуют, следует немедленно проверить уровень сахара в крови. По наблюдениям специалистов у детей, которые не имеют врожденных пороков органов и систем, возможно обратное развитие симптомов фетопатии.
К сожалению, в дальнейшем почти у половины детей присутствуют нарушения в функционировании сердечно-сосудистой системы, у четверти страдает центральная и периферическая нервные системы (проявляется ДЦП, эпилепсия, судорожный синдром) и у трети нарушается углеводный обмен.
Меры предосторожности
Основной задачей профилактики фетопатии при сахарном диабете считается стойкая контролируемая компенсация.
Также особое внимание следует уделить функциональному состоянию плаценты и следить за нормальным кровообращением в системе «мать-плацента-плод». При необходимости применяют также стимуляторы образования сурфактанта в легких плода.
Контроль углеводного обмена и интенсивная терапия препаратами инсулина значительно повышают шансы плода на минимальные проявления эмбриофетопатии.
Видео по теме: