Сахарный диабет – метаболическое расстройство, при котором хроническая гипергликемия сопровождается нарушением всех видов обмена, а вызвана она дефектом секреции инсулина или его действия, или часто сочетанием того и другого. Он осложняет около 0,2-0,4% всех беременностей. У новорожденных, чьи матери имеют установленный сахарный диабет, возможность образования врожденных пороков (диабетическая фетопатия) в 10 раз выше, чем у здоровых. При этом чаще осложнения развиваются у женщин с первым (инсулинозависимым) типом диабета.
Кроме того, как правило, беременность сопровождается резистентностью к инсулину. Этому во многом способствуют «диабетогенные» гормоны, секретируемые плацентой, включая гормон роста, кортиколиберин, плацентарный лактоген и прогестерон. Эти гормоны, а также другие изменения в метаболизме материнского организма гарантируют достаточное количество питательных веществ для развития плода. Такое состояние носит название «метаболическая адаптация к беременности».
По причине этого у многих женщин развивается так называемый гестационный диабет, то есть вызванный состоянием беременности. У таких беременных инсулиновый аппарат не способен преодолеть инсулинорезистентность, пострадать может как сама женщина (развитие преэклампсии) так и плод.
Почему так происходит
Диабетическая фетопатия связана с диабетом матери. Пороки развития плода происходят до 8-й недели беременности и обусловлены гипергликемией и избыточным образованием свободных радикалов кислорода в период закладки органов. Нарушения затрагивают сердечно-сосудистую, нервную, мочеполовую систему, отображаются на развитии костной ткани.
Упомянутые нарушения, прежде всего, обусловлены кетоацидозом. В условиях гипоинсулинемии повышается уровень глюкозы и кетоновых тел (образуются по причине нарушения обмена жирных кислот), оказывающих токсическое влияние на ткани плода.
Кетоацидоз является наиболее распространенным при сахарном диабете 1 типа, когда печень разрушает жир и белки в ответ на потребность в дыхательном субстрате
Также немаловажную роль играет гипогликемия матери, которая оборачивается энергетическим дефицитом эмбриона. Ведущим фактором в развитии фетоплацентарной недостаточности называют прогрессирующее поражение сосудов при сахарном диабете – диабетическую ретинопатию.
Совокупность данных факторов ведет к постоянной ишемии плода, его ткани не получают достаточно кислорода и питательных веществ. Компенсаторно в ответ на гипоксию повышается выброс гормона эритропоэтина и продукция эритроцитов, вследствие чего, у новорожденного также развивается и полицитемия.
Другим патологическим путем развития эмбриофетопатии является гипергликемия матери. Инсулин неспособен проникать через плаценту, а вот глюкоза свободно проходит этот барьер и в результате гипергликемия наблюдается у плода. Избыток глюкозы провоцирует напряжение незрелого инсулинрегулирующего аппарата плода, выброс инсулина и, как следствие, образование жира и гликогена, фактически становясь для эмбриона стимулятором роста. В результате плод растет более крупным, чем обычно (макросомия). Внутренние органы также претерпевают подобные изменения и становятся больше, но при увеличенном размере они остаются функционально незрелыми.
Дистресс-синдром у новорожденных с фетопатией развивается как следствие недостаточной зрелости легочной ткани
Особую опасность для плода представляет блокировка гиперинсулинемией нормального синтеза фосфолипидов в клетках, выстилающих альвеолы легких, а также защитного вещества сурфактанта. Эти нарушения вызывают дистресс-синдром - нарушение дыхания у новорожденных.
Как это выглядит
Изнутри
Разнообразие негативного влияния сахарного диабета матери на плод можно организовать в следующий список:
- врожденные аномалии внутренних органов – недоразвитие мозга (анэнцефалия, менингоцеле), почек, пороки сердца;
- функциональная незрелость;
- перинатальная асфиксия, дыхательный дистресс-синдром;
- полицитемия и как следствие тромбоз печеночных вен, железодефицитная анемия;
- метаболические аномалии, гипербилирубинемия.
Анэнцефалия при фетопатии – частичное или полное отсутствие больших полушарий головного мозга
Снаружи
Признаки новорожденных с фетопатией в основном имеют гипертрофическую форму. Ребенок крупный (макросомия), с весом больше 4-4,5 кг, сильно выражена подкожно-жировая клетчатка, возможна общая отечность. Шея короткая, а лицо круглое. Вслед за плодом выходит гипертрофированая плацента.
У новорожденных в следствие гиперинсулинемии развивается макросомия. Они намного крупнее здоровых детей
Цвет кожи – красноватый, лицо приобретает синюшный оттенок. Также присутствует желтуха, петехиальная сыпь, мелкие кровоподтеки на коже.
У новорожденного отмечаются признаки угнетения ЦНС и нестабильность гемодинамики. Также отмечается учащенное дыхание, одышка, западание грудной клетки, характерный хрюкающий выдох.
Также сахарному диабету у матери отводят главную роль в развитии каудальной регрессии. Этот синдром характеризуется гипоплазией нижней части тела, а также гипотрофией нижних конечностей, вывихом бедер, деформацией стоп. Самой тяжелой формой заболевания является «синдром русалки», который описывает полное слияние нижних конечностей, сопровождаемое недоразвитие гениталий, мочевыделительной системы, кишечника.
Гипоплазия нижней части туловища при диабетической фетопатии имеет крайнее проявление в виде «синдрома русалки»
Крупный размер плода способствует его травмированию при прохождении по родовым путям. Чаще всего это выливается в дистоцию плеча, перелом ключицы, травмы плечевого сплетения, цефалогематому, асфиксию, акушерские парезы.
Подтверждение диагноза
Для полной уверенности, что у новорожденного развилась диабетическая фетопатия и определить тяжесть поражений сразу после родов проводят ряд исследований.
| Наружный осмотр |
|
| Лабораторные тесты |
|
| Аппаратное обследование |
|
Так как некоторые другие состояния могут походить на фетопатию, то ее следует отличать от гипогликемии недоношенных детей. Как правило, ее симптомы развиваются значительно позже после родов. Повышенный вес у новорожденного может быть спровоцирован обычным ожирением у матери. Главными критерием для подтверждения диагноза в таких ситуациях является наличие у нее сахарного диабета.
Врачебная помощь
Выявление диабетической фетопатии предполагает коррекцию гипогликемии, сопутствующих метаболических нарушений и симптоматическую терапии. Обычно новорожденный нуждается в согревании и проведении оксигенотерапии, его стараются приложить к груди как можно раньше.
Гипогликемия требует ввода р-р глюкозы любым доступным методом. С помощью соски, применяя желудочный зонд в отсутствии сосательного рефлекса или же с помощью внутривенного вливания, если уровень гипогликемии ниже 2 ммоль/литр. Если после принятия данных мер на протяжении 6 часов уровень глюкозы не поднимается, то прибегают к прямым антагонистам инсулина – вводят внутримышечно глюкагон. Если патология сопровождается надпочечниковой недостаточностью, то есть необходимость в назначении глюкокортикоидов – гидрокортизона и преднизолона.
Оперативные вмешательства проводят, если есть операбельные пороки развития висцеральных органов.
Как с этим жить
Новорожденных с эмбриофетопатией относят к группе риска развития сахарного диабета и передают под наблюдение педиатра и эндокринолога. Через каждые полгода требуется проверка содержания глюкозы в крови. Родителям следует особое внимание обращать на такие симптомы, как быстрый набор или потеря веса, необоснованная жажда, полиурия. Если эти симптомы присутствуют, следует немедленно проверить уровень сахара в крови. По наблюдениям специалистов у детей, которые не имеют врожденных пороков органов и систем, возможно обратное развитие симптомов фетопатии.
Диабетическая фетопатия требует постоянного контроля сахара в крови у новорожденных
К сожалению, в дальнейшем почти у половины детей присутствуют нарушения в функционировании сердечно-сосудистой системы, у четверти страдает центральная и периферическая нервные системы (проявляется ДЦП, эпилепсия, судорожный синдром) и у трети нарушается углеводный обмен.
Меры предосторожности
Основной задачей профилактики фетопатии при сахарном диабете считается стойкая контролируемая компенсация.
Также особое внимание следует уделить функциональному состоянию плаценты и следить за нормальным кровообращением в системе «мать-плацента-плод». При необходимости применяют также стимуляторы образования сурфактанта в легких плода.
Контроль углеводного обмена и интенсивная терапия препаратами инсулина значительно повышают шансы плода на минимальные проявления эмбриофетопатии.
Видео по теме:
