Атеросклеротическая энцефалопатия является распространённой, хотя и редко признанной причиной слабоумия у людей преклонного возраста. Люди часто слышат жалобы и сами жалуются на головные боли, головокружение, постоянную бессонницу, но не задумываются о происхождении плохого самочувствия, подозревая магнитные бури причиной недомогания. Между тем все эти симптомы могут сигнализировать о начальной стадии энцефалопатии. Насколько серьёзна эта болезнь, как она протекает и какой у неё финал?
Что такое атеросклеротическая энцефалопатия?
Подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия – медленно прогрессирующее заболевание головного мозга, развивающееся вследствие хронической ишемии глубоких слоёв белого вещества. Недостаточность кровообращения наступает в результате атеросклеротического поражения мелких артерий, питающих мозг. Анатомия кровеносных сосудов, питающих подкорковое белое вещество головного мозга, вероятно, является, предрасполагающим фактором.
Расстройство мозга, характеризующееся повреждением сосудов, носит также название субкортикальной сосудистой деменции, дисциркуляционной энцефалопатии (ДЭП), болезни Бисвангера (по имени швейцарского психиатра Отто Бисвангера, впервые описавшего заболевание в 1894г.
Причины
Церебральная микроангиопатия развивается в результате сочетанного действия 2 основных факторов – атеросклероза и гипертонии. Атеросклероз – естественный процесс старения кровеносных сосудов (артерий), связанный с осаждением атеросклеротических масс на сосудистой стенке. Сначала происходит накопление липидов на внутренней (эндотелиальной) оболочке сосудов, со временем в процесс вовлекается её мышечный слой. По мере того как артерии приобретают всё более суженный просвет, количество крови, поступающей в мозг, уменьшается.
Поскольку небольшая атеросклеротическая бляшка незаметно изменяет кровоток, атеросклероз прогрессирует незаметно. Сужение просвета артерий организм компенсирует нарасающей гипертензией. Угрожающие симптомы появляются, если происходит разрыв сосуда или отделение атеросклеротической бляшки с последующим образованием тромба. Когда дефицит кислорода и питательных веществ становится очевидным, клетки мозга погибают, происходит обширная демиелинизация мозгового вещества. Тромбэмболические микроинфаркты случаются как в подкорковой зоне, так и в стволе мозга.
Из-за атеросклеротического поражения сосудов клетки головного мозга страдают вследствие кислородного голодания, что и приводит к развитию энцефалопатии
Кроме микроангиопатий, способствовать развитию хронической ишемии мозга могут такие факторы:
- нарушения системного кровообращения: (гипертоническая болезнь, заболевания
- сердечно-сосудистой системы с признаками хронической сердечной недостаточности, нарушением сердечного ритма);
- аномалии сосудов шеи, плечевого пояса, аорты;
- сахарный диабет;
- спондилёз (дегенеративные изменения позвоночника);
- черепно-мозговые травмы;
- избыточный вес;
- курение;
- генетическая предрасположенность.
Симптомы
Атеросклеротическая энцефалопатия характеризуется триадой синдромов: когнитивным диссонансом, нарушениями функции ходьбы и расстройствами органов малого таза.
Клинические проявления объясняются повреждением подкорковых нейронных цепей, контролирующих когнитивные функции: кратковременную память, внимательность, настроение, способность к принятию решений. Картина слабоумия значительно варьирует как по степени выраженности, так и по симптоматике. Характерна психомоторная медлительность, забывчивость, неуклюжесть, личностные и поведенческие деформации в форме апатии, депрессии, раздражительности.
Дисциркуляторная энцефалопатия отличается прогрессирующим течением, периодически прерываемым стадией ремиссии. Различают 3 степени поражения, продолжительность каждой фазы болезни определяется степенью атеросклеротического поражения, тяжестью гипертонии, наличием или отсутствием наследственных факторов, образом жизни:
- ДЭП 1 степени предполагает незначительное поражение мозга. Проявляется такими симптомами, как головокружение, звон в ушах, инверсия сна, лёгкий дисбаланс при ходьбе. Если диагноз устанавливается на этой стадии, существует возможность достичь стабильной длительной ремиссии.
- Для ДЭП 2 степени характерны приступы головной боли, серьёзные провалы кратковременной памяти, нарушение контроля над действиями, дизартрия, дисфония, потеря слуха и зрения. Появляется тремор рук, ненормальные рефлексы сгибательного типа. Больные демонстративно апатичны, безучастны, раздражительны, но ещё способны себя обслуживать.
- Третья степень – декомпенсированная. Больные страдают от почти не прекращающейся головной боли. Развивается тяжёлая деменция, паркинсонизм, стойкое нарушение координации. У части пациентов наблюдаются эпизоды эпилепсии, галлюцинации, паранойя. Они полностью недееспособны, зависят от помощи других, нуждаются в постоянном уходе и опеке. При наступлении слабоумия ожидаемая продолжительность жизни резко сокращается.
Симптомы болезни неспецифические, поэтому ее трудно распознать на ранних стадиях
Изменение походки на начальных этапах болезни выглядит следующим образом: больной делает мелкие, семенящие, шаркающие шаги. Затем нарушается автоматизм ходьбы, человек тщательно выбирает, как и куда сделать очередной шаг. Это напоминает ходьбу здорового человека на льду. Основные характеристики: задержка и уменьшение длины шага, шаткость походки, нестабильность при повороте. В финальной стадии способность к самостоятельному передвижению утрачивается полностью.
Дисфункция органов малого таза проявляется первоначально в виде учащённого мочеиспускания. С прогрессированием болезни частые мочеиспускания обязательно переходят в стадию недержания мочи.
Диагностика
Диагноз болезни Бисвангера устанавливается на основании анамнеза, клинической симптоматики, результатов УЗИ сосудов головного мозга, МРТ, КТ и нейропсихологического тестирования. В пользу энцефалопатии свидетельствует наличие прямой взаимосвязи между клиникой болезни и повреждением атеросклерозом церебральных артерий. Тщательному обследованию подлежит состояние сердечно-сосудистой и эндокринной системы, позвоночника, позвоночных артерий.
Визуализация мозга посредством магнитно-резонансной или компьютерной томографии позволяет обнаруживать очаги демиелинизированной ткани, лакунарные инфаркты в желудочковых и более глубоких областях. Степень пораженности определяется с учётом обширности атрофии белого вещества, оценки личностных расстройств, нарушения координации.
МРТ позволяет уточнить и подтвердить диагноз
Лечение
Субкортикальная атеросклеротическая энцефалопатия не имеет специфического лечения. Замедлить прогрессирующее течение болезни на ранней стадии помогают меры по устранению факторов риска, лечения сопутствующих соматических заболеваний.
Симптоматическая терапия включает назначение препаратов, улучшающих кровоснабжение мозга и метаболические процессы (Актовегин, Пирацетам, Гинкиум, Гинко билоба). Устранение неврологической и психопатической клиники проводится с применением седативных препаратов (Галоперидол, Клометиазол, Мельперон). Назначают препараты никотиновой кислоты, Глицин, витамины группы В, Токоферол, Ретинол.
Профилактика и полезные советы
Поскольку специального лечения энцефалопатии не существует, профилактика сводится к минимизации факторов атеросклеротического генеза, своевременному лечению артериальной гипертензии.
При появлении первых признаков заболевания рекомендуется:
- Избегать чрезмерного физического и психического переутомления. Занятость на работе с круглосуточным графиком недопустима, при наличии 24-часового рабочего режима необходимо рассмотреть альтернативные варианты трудоустройства
- Не поддаваться действию негативных эмоций (гнева, обиды, осуждения).
- «Тренировать» память, решать головоломки, кроссворды, заучивать стихи, песни, пьесы.
- Отдать предпочтение здоровому образу жизни, отказаться от курения, алкоголя.
- По возможности чаще гулять на свежем воздухе, посещать бассейн, сеансы массажа, бегать трусцой.
Диета предусматривает включение в рацион питания фруктов и овощей, проросшей пшеницы, орехов, растительных масел, рыбы и морепродуктов. Полезны каши из гречки, коричневого риса, пшена, овсянки. Высокий уровень содержания холестерина в крови – это повод для ограничения сливочного масла, жирного творога и сметаны, яиц. Наличие в анамнезе гипертонической болезни диктует необходимость ограничения соли, консервированных и маринованных продуктов, копчёностей, колбас.
Если первые симптомы нарушенного мозгового кровообращения знакомы вам не понаслышке, не задерживайтесь с визитом к врачу. Своевременное и адекватное лечение энцефалопатии, предпринятое на 1 и даже 2 стадии, поможет приостановить разрушительный процесс и достичь стойкой длительной ремиссии.
Видео по теме:
